Fiszki
BPCh egzamin 2021
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 97
Rozwiązywany: 1631 razy
41. U chorych leczonych antybiotykami, żywionych przez wiele miesięcy drogą
pozajelitową lub u osób spożywających nietypowo duże ilości surowych jaj można
zaobserwować stan niedoboru witaminy uczestniczącej w regulacji cyklu
komórkowego oraz niezbędnej do aktywności enzymów:
b. katalizujących reakcje karboksylacji: acetylo-CoA, pirogronianu, propionylo-CoA i metylokrotonylo-CoA
e. uczestniczących w reakcjach utleniania i redukcji, dla których funkcję koenzymu pełni NAD lub NADP
c. fosforylazy glikogenowej oraz enzymów związanych z przemianami aminokwasowymi (transaminacji i dekarboksylacji)
d. transketolazy, dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy α-ketoglutaranowej i dehydrogenazy ketokwasów o rozgałęzionym łańcuchu
a. reduktazy dihydrofolianowej, syntazy tymidylanowej i syntazy metioninowej
b. katalizujących reakcje karboksylacji: acetylo-CoA, pirogronianu, propionylo-CoA i metylokrotonylo-CoA
Podczas nasilającej się kwasicy metabolicznej organizm próbuje przeciwdziałać
obniżaniu pH krwi. Który aminokwas ulega hydrolizie w nerkach w największej ilości,
prowadząc do:
c. glicyna
a. glutamina
d. asparaginian
e. alanina
b. glutaminian
b. glutaminian
Do metabolicznych efektów działania insuliny NIE NALEŻY:
a. hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy
b. hamowanie lipolizy w tkance tłuszczowej
e. zwiększanie lipolizy i ketogenezy
c. zwiększanie syntezy białek, glikogenu oraz triacylogliceroli
d. zwiększanie pobierania glukozy przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową
e. zwiększanie lipolizy i ketogenezy
44. Która z wymienionych witamin NIE PEŁNI roli kofaktora enzymów cyklu kwasu cytrynowego (cyklu Krebsa)?
c. tiamina (wit. B1)
b. kwas pantotenowy
d. kwas askorbinowy (wit. C)
e. ryboflawina (wit. B2)
a. niacyna (wit. B3)
d. kwas askorbinowy (wit. C)
Wybierz prawdziwy zestaw informacji dotyczących syntezy glikogenu de novo:
1. w syntezie glikogenu bierze udział białko glikogenina
2. donorem reszt glukozowych w biosyntezie glikogenu jest UDP-glukoza
3. UDP-glukoza jest syntetyzowana w reakcji katalizowanej przez pirofosforylazę
UDP-glukozy
4. syntaza glikogenowa katalizuje powstanie wiązań α-1,4-glikozydowych
5. transglukozydaza katalizuje powstanie wiązań α-1,6-glikozydowych
e. 1, 2 i 4
a. 2, 3 i 5
c. 1, 3 i 5
d. wszystkie
b. 2, 3, 4 i 5
d. wszystkie
46. Który z poniższych czynników odgrywa NAJMNIEJSZE znaczenie w utrzymaniu
właściwego pH osocza:
e. bufor hemoglobinowy
a. bufor fosforanowy
b. bufor białczanowy
c. bufor wodorowęglanowy
d. częstość oddechów
a. bufor fosforanowy
47. Przyczyną występowania galaktozemii jest niedobór:
e. galaktokinazy, fruktokinazy i glukokinazy
d. galaktokinazy, urydylilotransferazy lub 4-epimerazy
b. glukokinazy i heksokinazy
a. aldolazy B
c. transketolazy i transaldolazy
d. galaktokinazy, urydylilotransferazy lub 4-epimerazy
PYTANIE DO SPRAWDZENIA ODP !!!
48. Który z wymienionych związków służy jako donor grup metylowych podczas syntezy
metioniny z homocysteiny:
d. S-adenozylometionina
b. N10-formylotetrafhydrofolian
a. N5,N10-metylenotetrahydrofolian ???
c. fosfatydylocholina
d. S-adenozylometionina
a. N5,N10-metylenotetrahydrofolian ???
Bezpośrednią przyczyną obrzęków obserwowanych w niedożywieniu typu
KWASHIORKOR jest:
c. przyjmowanie nadmiernych ilości płynów (w celu stłumienia uczucia głodu)
e. niedobór w diecie egzogennych aminokwasów niezbędnych do syntezy albumin
b. niedobór polisacharydów złożonych (zwłaszcza skrobii i błonnika) - głównego surowca energetycznego organizmu
d. nieprawidłowa proporcja egzogennych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 względem kwasów 6 (nadmiar kwasów omega 3)
a. spożywanego pokarmu o wysokiej zawartości azotu (metabolizowanego do toksycznego amoniaku)
e. niedobór w diecie egzogennych aminokwasów niezbędnych do syntezy albumin
50. Kalcytriol jest ważnym regulatorem własnej syntezy. Wysokie stężenie kalcytriolu:
c. aktywuje wątrobową 25-hydroksylazę i nerkową 1α-hydroksylazę
a. hamuje przekształcanie w skórze 7-dehydrocholesterolu w cholekalcyferol
d. hamuje nerkową 1α-hydroksylazę i aktywuje 24-hydroksylazę
e. aktywuje nerkową 1α-hydroksylazę i hamuje 24-hydroksylazę
b. hamuje syntezę 1,24(OH)2D3 oraz 1,24,25(OH)3D3
d. hamuje nerkową 1α-hydroksylazę i aktywuje 24-hydroksylazę
Nadmiar zasad (ang. base excess) jest to różnica między należnym a aktualnym stężeniem zasad buforowych we krwi. Współczynnik ten jest jest używany w obrazowaniu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Wskaż zdanie błędne dotyczące nadmiaru zasad:
e. U dorosłego człowieka jego wartość powinna wynosić od -2 do +3 mmol/l lub mEq/l
d. Dodatnia wartość nadmiaru zasad może świadczyć o nadprodukcji wodorowęglanów
c. Dodatnia wartość nadmiaru zasad może świadczyć o znacznej utracie kwasów
a. Ujemna wartość nadmiaru zasad wskazuje na kwasicę o podłożu metabolicznym
b. Ujemna wartość nadmiaru zasad wskazuje na kwasicę o podłożu oddechowym
b. Ujemna wartość nadmiaru zasad wskazuje na kwasicę o podłożu oddechowym
1,5-letnia dziewczynka trafiła do szpitala z powodu wymiotów, biegunki i
hepatomegalii. Analiza laboratoryjna ujawniła hipoglikemię i obecność kwasów
dikarboksylowych - produktów omega-oksydacji kwasów tłuszczowych oraz brak ciał
ketonowych w moczu. Wada powodująca takie objawy dotyczy:
e. alfa-oksydacji kwasów tłuszczowych
a. utleniania kwasów tłuszczowych w peroksysomach
b. glikolizy
c. β-oksydacji kwasów tłuszczowych niedobór MCAD
d. lipolizy
c. β-oksydacji kwasów tłuszczowych niedobór MCAD
Wskaż zdanie prawidłowe:
b. Bufory hemoglobinianowy, białczanowy oraz fosforanowy są określane jako bufory lotne (otwarte) ponieważ stężenia ich składników dostosowują się do stanu równowagi kwasowo-zasadowej
e. Wszystkie odpowiedzi są nieprawidłowe
c. Suma stężeń anionów wszystkich układów buforowanych nosi nazwę kwasów buforowych, które powiązane są w funkcjonalną całość
d. Efekt Bohra polega na zwiększeniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu w warunkach obniżonego pH
a. Kiedy jon H+ jest obecny w osoczu w nadmiarze, może wnikać do komórek jednocześnie wyrzucając z nich K+ podwyższając tym samym stężenie potasu w osoczu
a. Kiedy jon H+ jest obecny w osoczu w nadmiarze, może wnikać do komórek jednocześnie wyrzucając z nich K+ podwyższając tym samym stężenie potasu w osoczu
54. Aktywność syntazy kwasu delta-aminolewulinowego w wątrobie ulega spadkowi pod
wpływem:
I. leków metabolizowanych przy udziale cytochromu P-450,
II. glukozy,
III. hematyny,
Wybierz prawidłowy zestaw odpowiedzi:
d. II, III
b. I, III
c. żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa
a. I, II, III
e. I, II
d. II, III
U jednotygodniowego niemowlęcia urodzonego w domu, w środowisku wiejskim
pozbawionym właściwej opieki medycznej nie wykryto klasycznej postaci
Fenyloketonurii. Które, z twierdzeń na temat dziecka i jego leczenia jest prawidłowe?
a. Tyrozyna staje się aminokwasem niezbędnym
e. Dieta pozbawiona fenyloalaniny powinna być niezwłocznie wdrożona;
d. Wymagana jest suplementacja witaminą B6;
c. Należy rozpocząć suplementację fenyloalaniną.
b. Leczenie dietą będzie zakończone w wieku dorosłym;
e. Dieta pozbawiona fenyloalaniny powinna być niezwłocznie wdrożona;
Który z niżej wymienionych związków hamują transport elektronów przez kompleks
oksydoreduktazy NADH-CoQ, blokując ich przeniesienie na koenzym Q:
e. amobarbital
c. karboksyna
a. atraktylozyd
d. oligomycyna
b. antymycyna A
e. amobarbital
57. W jaki sposób PCSK9 (konwertaza proproteiny subtylizyny/keksyny, typ 9) wpływa na
ilość receptora LDL na powierzchni komórki?
b. PCSK9 zmniejsza ilość receptora LDL, gdyż działając jako represor genu kodującego receptor LDL hamuje jego transkrypcję, co ogranicza syntezę nowych cząsteczek receptora.
a. PCSK9 zmniejsza ilość receptora LDL poprzez przyłączanie się do receptora LDL, co prowadzi do jego internalizacji i degradacji w lizosomie
c. PCSK9 zwiększa ilość receptora LDL poprzez przyłączanie się do receptora LDL i blokowanie endocytozy LDL, przez co receptor LDL nie jest degradowany w lizosomie
d. PCSK9 zwiększa ilość receptora LDL, gdyż działając jako czynnik transkrypcyjny indukuje transkrypcję genu kodującego receptor LDL
e. PCSK9 zwiększa ilość receptora LDL poprzez przyłączanie się do receptora LDL w lizosomach i blokowanie jego degradacji przez proteazy lizosomalne
a. PCSK9 zmniejsza ilość receptora LDL poprzez przyłączanie się do receptora LDL, co prowadzi do jego internalizacji i degradacji w lizosomie
58. Wskaż obraz kliniczny pacjentów z klasyczną postacią wrodzonego przerostu
nadnerczy spowodowany niedoborem 21-hydroksylazy.
a. Prenatalna wirylizacja płodów płci żeńskiej, pourodzeniowa wirylizacja u noworodków obu płci, u 75% przypadków występuje utrata soli, niedobór kortyzolu u niemal wszystkich pacjentów
d. Brak prenatalnej wirylizacji płodów, zawsze występuje utrata soli oraz niedobór kortyzolu
b. Brak prenatalnej wirylizacji, brak utraty soli, rzadko spotykany niedobór kortyzolu
e. Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa
c. Prenatalna wirylizacja płodów płci żeńskiej, zawsze występuje utrata soli, rzadko spotykany niedobór kortyzolu
a. Prenatalna wirylizacja płodów płci żeńskiej, pourodzeniowa wirylizacja u noworodków obu płci, u 75% przypadków występuje utrata soli, niedobór kortyzolu u niemal wszystkich pacjentów
59. Czynnikiem, który NIE WPŁYWA istotnie na ilość transporterów glukozy w błonie
komórkowej komórek mięśni szkieletowych jest:
a. depolaryzacja błony komórkowej prowadząca do wzrostu stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek mięśni szkieletowych
b. insulina i wysoki poziom glukozy we krwi
d. utrata energii (wzrost stężenia AMP)
c. skurcz mięśni szkieletowych
e. pobudzenie receptorów smaku słodkiego (przez glukozę lub substancje słodzące) obecnych na powierzchni komórek mięśni szkieletowych
e. pobudzenie receptorów smaku słodkiego (przez glukozę lub substancje słodzące) obecnych na powierzchni komórek mięśni szkieletowych
60. Niedobór której z wymienionych apopoprotein może powodować zwiększenie
stężenia lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) we krwi?
a. apo C-II
c. apo B-100
e. apo E
d. apo D
b. apo B-48
a. apo C-II