biochemia 2 egzamin

- jest ATPazą

- zawiera domeny, które oddziałują ze sobą w celu pełnienia funkcji fizjologicznej

- wiąże spolimeryzowaną aktynę

- in vitro spontanicznie organizuje się w filamenty grube

- stanowi główny składnik grubych filamentów w mięśniu

- składa się z sześciu łańcuchów polipeptydowych

- GTP-tubulina przyłącza się do dodatniego końca mikrotubul chętniej niż GDP-tubulina

- po hydrolizie GTP jednostka GDP-tubuliny znajdująca się w obrębie mikrotubuli pozostaje tam, natomiast inna jednostka GDP-tubuliny umiejscowiona na wyeksponowanym końcu oddysocjowuje od filamentu

- α-tubuliny i β-tubuliny są GTPazami, wrażliwymi na stężenie jonów Ca2+

- jeśli z receptorem zwiąże się atraktant, wić porusza się w kierunku przeciwnym do kierunku ruchu wskazówek zegara

- bakterie wyczuwają gradient chemoatraktantów w otoczeniu poprzez pomiary stężeń tych substancji w czasie

- ufosforylowane białko CheY wiąże się z motorem wici i ułatwia jej obrót w kierunku zgodnym do kierunku ruchu wskazówek zegara

- jeśli z receptorem zwiąże się repelent, to zwiększa się stężenie ufosforylowanego CheY i ruch wici jest zgodny z kierunkiem ruchu wskazówek zegara

- chemotaksja bakterii zależy od odwrócenia kierunku rotacji wici

- syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań α-1,4-glikozydowych

- dzięki rozgałęzieniom tworzonym przez wiązania α-1,6-glikozydowe wzrasta szybkość reakcji zarówno syntezy, jak i degradacji glikogenu

- aktywną formą glukozy w syntezie glikogenu jest urydynodifosforan glukozy (UDP-glukoza)

- fosforylacja ma wpływ hamujący na aktywność enzymatyczną syntazy glikogenowej, a aktywujący na aktywność enzymatyczną fosforylazy

- enzym rozgałęziający jest niezbędny do tworzenia wiązań α-1,6-glikozydowych, które stanowią nowe punkty rozgałęzienia w syntetyzowanej cząsteczce glikogenu

- dimer glikogenny jest konieczny do rozpoczęcia syntezy glikogenu, ponieważ każda podjednostka katalizuje przyłączenie ośmiu jednostek glukozy do drugiej podjednostki

- nowe podjednostki są dodawane do końca nieredukującego

- nowy punkt rozgałęzienia musi być oddalony o co najmniej cztery reszty od odgałęzienia już istniejącego

- α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia z glikogenu, hydrolizując wiązania α-1,6-glikozydowe

- występuje w cytoplazmie w postaci granulek o dużej gęstości

- przechowywany jest w mięśniach i w wątrobie (w mózgu - glukoza)

- podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywane bardziej gwałtowniej niż rezerwy tłuszczu

- syntaza glikogenu w mięśniach jest aktywowana w wyniku defosforylacji

- forma b fosforylazy glikogenowej mięśniowej jest aktywowana wysokimi stężeniami AMP, podczas gdy aktywność tego samego enzymu, ale występującego w wątrobie, nie zależy od AMP

- glukozo-6-fosfataza występująca w wątrobie jest ważnym enzymem syntetyzującym glukozę z glukozo-6-fosforanu, co pozwala zapewnić stały dostęp do paliwa dla tego organu

- kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację, jak i związanie jonów wapniowych

- glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej, hamując jej aktywność

- fosforylaza katalizuje fosforolityczny rozkład glikogenu i uwolnienie glukozo-1-fosforanu

- fosforylaza katalizuje kolejne usuwanie reszt glukozo-1-fosforanu z nieredukującego końca cząsteczki glikogenu

- cząsteczki glukozy tworzące rozgałęzienia w glikogenie połączone są wiązaniami α-1,6-glikozydowymi

- cząsteczka glikogenu posiada tyle samo końców nieredukujących, co rozgałęzień

- enzym transferaza przenosi grupę trzech reszt glukozowych z jednego zewnętrznego rozgałęzienia na drugie

- w mięśniach szkieletowych przejście z formy 2 do formy 4 jest ułatwiane przez ATP lub glukozo-6-fosforan, co hamuje rozkład glikogenu w stanie nasycenia energetycznego

- formy 1 i 3 są formami fosforylazy a, która jest zwykle aktywna

- po zakończeniu wysiłku, fosforylaza glikogenowa b wiąże ATP, co prowadzi do zahamowania jej aktywności

- glukozo-6-fosforan wiąże się do fosforylazy glikogenowej b, zmniejszając jej aktywność

- epinefryna i glukagon wywierają taki sam wpływ na metabolizm glikogenu - powodują glikogenolizę, czyli rozkład glikogenu

- kinaza białkowa A fosforyluje syntazę glikogenową, zmniejszając jej aktywność

- przekształcenie glikogenu z formy rozgałęzionej do liniowej odbywa się przy użyciu 2 białek: transferazy i α-1,6-glukozydazy, transferaza przenosi grupę 3 reszt glukozowych z zewnętrznego rozgałęzienia na drugie, a α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia

- fosforylaza glikozydowa jest enzymem zależnym od ATP

- glikogenina jest białkiem tworzącym nową cząsteczkę glikogenu

- glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie

- adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A, za pomocą cAMP

- adrenalina wiąże się ze swoim receptorem i początkuje kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A i rozkładu glikogenu

- glukagon i adrenalina wywierają podobny wpływ na metabolizm glikogenu (stymulują rozkład)

- insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie poprzez aktywację kinazy syntazy glikogenu

- nie powstaje NADPH

- głównym celem szlaku pentozofosforanowego jest wytworzenie NADPH i rybozy

- fruktozo-2,6-bisfosforan jest inhibitorem fruktozo-1,6-bisfosfatazy, będącej kluczowym enzymem glukoneogenezy

- jednym z mechanizmów kontroli oddechowej odpowiedzialnej za aktywność cyklu kwasów trójkarboksylowych jest hamowanie aktywności dehydrogenazy izocytrynianowej i dehydrogenazy α-ketoglutaranowej przez wysokie stężenie ATP

- głównym punktem kontroli glikolizy jest regulacja fosfofruktokinazy między innymi przez ATP i cytrynian, które są jej inhibitorami

- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej I zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium

- z wątroby w wyniku podwyższonej aktywności glikolizy uwalniane są ciała ketonowe

- w stanie sytości mózg wykorzystuje glukozę jako wyłączne źródło energii

- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a cytoplazma - syntezy

- wątroba wykorzystuje α-ketokwasy, powstałe w wyniku degradacji aminokwasów, jako ważne źródło “własnej” energii

- działanie insuliny wywołuje kaskadę prowadzącą do aktywacji syntazy glikogenowej zaangażowanej w syntezę glikogenu i jednoczesnej inhibicji fosforylazy odpowiedzialnej za rozkład glikogenu

- wątroba zawiera glukozo-6-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu

- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest wysoka

- NADH jest źródłem elektronów w jednym łańcuchu transportu elektronów, podczas gdy NADPH jest ostatecznym odbiorcą elektronów w innym łańcuchu transportu elektronów

- NADH jest głównie wykorzystywany do tworzenia ATP, podczas gdy NADPH jest głównie używany do reakcji syntezy

- ATP jest zużywane przy przekształceniu glukozy w glukozo-6-fosforan oraz fruktozo-6-fosforanu w fruktozo-1,6-bisfosforan

- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,3-bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian

- wejście elektronów z NADH powstającego w cytoplazmie komórki do wnętrza mitochondrium następuje w wyniku działania wahadła jabłczanowo-asparaginowego oraz przez przejście szczawiooctanu w jabłczan w przypadku, gdy stosunek NADH/NAD+ jest wyższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium

- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP mniej niż utlenianie P

- M może stanowić netto prekursor glukozy u ssaków, ale do tego przekształcenia niezbędna jest witamina B12

- te same atomy węgla, które budują daną cząsteczkę P, w wyniku jej rozpadu w wątrobie i dalszym przemianom metabolicznym, nie mogą wejść w skład nowosyntetyzowanej cząsteczki glukozy

- podczas β-oksydacji M powstaje o 1 cząsteczkę więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P

- synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i wysokim ładunku energetycznym komórki

- palmitylo-CoA powoduje depolimeryzację oktamerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje aktywność karboksylazy, a cytrynian powoduje polimeryzację karboksylazy acetylo-CoA, wzmacniając jej aktywność

- palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylazę acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

- cytrynian częściowo znosi inhibicję ufosforylowanej karboksylazy

- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę zależną od AMP (AMPK), a także przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

- insulina stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych, a glukagon i adrenalina ją hamują

- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

- cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

- acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

- dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w matriks mitochondrium

- glukagon i adrenalina stymulują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją hamuje

- cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co aktywuje enzym

- enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym

- ulega fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność

- katalizuje rozkład triacylogliceroli do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych

- lipaza wrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi

- ufosforylowana perylipina przekształca kropelki tłuszczu, żeby triacyloglicerole były bardziej dostępne dla lipazy

- β-oksydacja (degradacja) nie może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

- kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych potrzebują karnityny, by przejść przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o niepatrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin

- substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym - ACP

- w wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2, natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

- karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych, prowadzi do hydrolizy ATP do ADP

- faza wydłużeniowa syntezy kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od utworzenia acetylo-ACP i malonylo-ACP

- degradacja kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych β-oksydacją

- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w mitochondrium

- u zwierząt kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy

- metylokobalamina jest pochodną witaminy B12 (kobalamina)

- ciała ketonowe są głównie wykorzystywane jako materiał energetyczny zamiast glukozy przez korę nerek i mięsień sercowy

- syntetaza acetylo-CoA bierze udział w zależnej od ATP aktywacji wolnych kwasów tłuszczowych

- koenzymy zaangażowane w degradację nasyconych kwasów tłuszczowych to FAD i NAD+

- nie mogą być źródłem glukozy u człowieka, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe (nie potrafimy zmieniać tłuszczów w glukozę)

- syntetyzowane w tkance tłuszczowej

- są dobrym materiałem zapasowym, bo są bezwodne i silnie zredukowane

- do ich wchłaniania z pożywienia niezbędne są sole żółciowe i lipazy trzustkowe

- wolne kwasy tłuszczowe mogą być transportowane w krwioobiegu tylko w połączeniu z białkiem transportującym, np. albuminą

- są głównym źródłem energii dla mięśni w czasie wypoczynku lub małej aktywności fizycznej

- w komórkach jelita cienkiego triacyloglicerole są ponownie syntetyzowane z kwasów tłuszczowych i monoacylogliceroli

- są uwalniane między innymi przez adrenalinę i glukagon, z kolei insulina hamuje lipolizę

- lipazy są aktywowane dzięki hormonom, które za pośrednictwem 7TM aktywują cyklazę adenylanową - zwiększone stężenie ATP stymuluje kinazę białkową A, która aktywuje lipazy przez fosforylację

- są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do CO2 i H2 w celu zapewnienia komórce energii

- są hydrolizowane do kwasów tłuszczowych i glicerolu

- wysoki poziom acetooctanu we krwi prowadzi do obniżenia lipolizy w tkance tłuszczowej

- niektóre tłuszcze mają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą być prekursorami glukozy

- acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glikokaliksowy

- glicerol może być włączony w szlak glukoneogenezy

- jest syntetyzowany w organizmie człowieka

- wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu (fosfolipidy), który jest składnikiem błony komórkowej - jego prekursorem jest linolan

- jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym

- jest prekursorem hormonów ikozanoidowych

- jest prekursorem hormonów odpowiedzialnych za powstanie lokalnej odpowiedzi zapalnej

- aspiryna jest inhibitorem enzymu przetwarzającego arachidonian, co po jej spożyciu daje efekt przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzakrzepowy

- jedynym dostępnym źródłem tego związku są orzechy arachidowe