Fiszki
biochemia 2 egzamin
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 91
Rozwiązywany: 1333 razy
Miozyna:
- wiąże spolimeryzowaną aktynę
- składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych
- zawiera domeny, które oddziałują ze sobą w celu pełnienia funkcji fizjologicznej
- stanowi drobny składnik grubych filamentów w mięśniu
- in vitro spontanicznie organizuje się w filamenty grube
- stanowi główny składnik grubych filamentów w mięśniu
- składa się z sześciu łańcuchów polipeptydowych
- jest ATPazą
- wiąże spolimeryzowaną aktynę
- zawiera domeny, które oddziałują ze sobą w celu pełnienia funkcji fizjologicznej
- in vitro spontanicznie organizuje się w filamenty grube
- stanowi główny składnik grubych filamentów w mięśniu
- składa się z sześciu łańcuchów polipeptydowych
- jest ATPazą
Tworzenie się mikrotubul:
- GTP-tubulina przyłącza się do dodatniego końca mikrotubul chętniej niż GDP-tubulina
- α-tubuliny i β-tubuliny są GTPazami, wrażliwymi na stężenie jonów Ca2+
- po hydrolizie GTP jednostka GDP-tubuliny znajdująca się w obrębie mikrotubuli pozostaje tam, natomiast inna jednostka GDP-tubuliny umiejscowiona na wyeksponowanym końcu oddysocjowuje od filamentu
- GTP-tubulina przyłącza się do dodatniego końca mikrotubul chętniej niż GDP-tubulina
- α-tubuliny i β-tubuliny są GTPazami, wrażliwymi na stężenie jonów Ca2+
- po hydrolizie GTP jednostka GDP-tubuliny znajdująca się w obrębie mikrotubuli pozostaje tam, natomiast inna jednostka GDP-tubuliny umiejscowiona na wyeksponowanym końcu oddysocjowuje od filamentu
Suw motoru miozynowego:
przyłączony ATP jest hydrolizowany przez wolną głowę S1 miozyny, powodując zmianę konformacyjną pozwalającą jej na następną interakcję z filamentem cienkim
głowa S1 miozyny, w kompleksie z ADP i Pi, nie jest związana z aktyną
uwolnienie Pi prowadzi do zmian konformacyjnych subreagentów S1 w stosunku do aktyny
cienki filament zostaje gwałtownie pociągnięty na odległość wynoszącą około 110 Å
utworzenie przejściowego kompleksu miozyna aktyna prowadzi do uwolnienia Pi
uwolniony zostaje ADP
ATP wiąże się do głowy S1 miozyny, co prowadzi do szybkiego uwolnienia aktyny
1
ATP wiąże się do głowy S1 miozyny, co prowadzi do szybkiego uwolnienia aktyny
2
przyłączony ATP jest hydrolizowany przez wolną głowę S1 miozyny, powodując zmianę konformacyjną pozwalającą jej na następną interakcję z filamentem cienkim
3
głowa S1 miozyny, w kompleksie z ADP i Pi, nie jest związana z aktyną
4
utworzenie przejściowego kompleksu miozyna aktyna prowadzi do uwolnienia Pi
5
uwolnienie Pi prowadzi do zmian konformacyjnych subreagentów S1 w stosunku do aktyny
6
cienki filament zostaje gwałtownie pociągnięty na odległość wynoszącą około 110 Å
7
uwolniony zostaje ADP
Ruch bakterii:
- jeśli z receptorem zwiąże się repelent, to zwiększa się stężenie ufosforylowanego CheY i ruch wici jest nie zgodny z kierunkiem ruchu wskazówek zegara
- jeśli z receptorem zwiąże się atraktant, wić porusza się w kierunku zgodnym do kierunku ruchu wskazówek zegara
- jeśli z receptorem zwiąże się repelent, to zwiększa się stężenie ufosforylowanego CheY i ruch wici jest zgodny z kierunkiem ruchu wskazówek zegara
- ufosforylowane białko CheY wiąże się z motorem wici i ułatwia jej obrót w kierunku zgodnym do kierunku ruchu wskazówek zegara
- bakterie wyczuwają gradient chemoatraktantów w otoczeniu poprzez pomiary stężeń tych substancji w czasie
- jeśli z receptorem zwiąże się atraktant, wić porusza się w kierunku przeciwnym do kierunku ruchu wskazówek zegara
- chemotaksja bakterii zależy od odwrócenia kierunku rotacji wici
- jeśli z receptorem zwiąże się repelent, to zwiększa się stężenie ufosforylowanego CheY i ruch wici jest zgodny z kierunkiem ruchu wskazówek zegara
- ufosforylowane białko CheY wiąże się z motorem wici i ułatwia jej obrót w kierunku zgodnym do kierunku ruchu wskazówek zegara
- bakterie wyczuwają gradient chemoatraktantów w otoczeniu poprzez pomiary stężeń tych substancji w czasie
- jeśli z receptorem zwiąże się atraktant, wić porusza się w kierunku przeciwnym do kierunku ruchu wskazówek zegara
- chemotaksja bakterii zależy od odwrócenia kierunku rotacji wici
Synteza glikogenu:
- rozgałęzienia tworzone są przez przeniesienie fragmentu złożonego z minimum 3 jednostek z łańcucha zbudowanego z minimum 5 jednostek, przenoszony jest na koniec nieredukujący
- nowe podjednostki są dodawane do końca nieredukującego
- enzym rozgałęziający jest niezbędny do tworzenia wiązań α-1,6-glikozydowych, które stanowią nowe punkty rozgałęzienia w syntetyzowanej cząsteczce glikogenu
- aktywną formą glukozy w syntezie glikogenu jest urydynodifosforan glukozy (UDP-glukoza)
- aby mogło dojść do utworzenia rozgałęzienia, łańcuch glikogenu musi mieć długość co najmniej 11 reszt glukozy
- nowy punkt rozgałęzienia musi być oddalony o co najmniej cztery reszty od odgałęzienia już istniejącego
- α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia z glikogenu, hydrolizując wiązania α-1,6-glikozydowe
- synteza glikogenu wymaga obecności łańcucha o długości co najmniej 4 reszt glukozy
- fosforylacja ma wpływ hamujący na aktywność enzymatyczną syntazy glikogenowej, a aktywujący na aktywność enzymatyczną fosforylazy
- dzięki rozgałęzieniom tworzonym przez wiązania α-1,6-glikozydowe wzrasta szybkość reakcji zarówno syntezy, jak i degradacji glikogenu
- dimer glikogenny jest konieczny do rozpoczęcia syntezy glikogenu, ponieważ każda podjednostka katalizuje przyłączenie ośmiu jednostek glukozy do drugiej podjednostki
- syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań α-1,4-glikozydowych
- rozgałęzienia tworzone są przez przeniesienie fragmentu złożonego z 7 jednostek glukozy na nieredukujący koniec
- nowe podjednostki są dodawane do końca redukującego
- syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań α-1,6-glikozydowych
- nowe podjednostki są dodawane do końca nieredukującego
- enzym rozgałęziający jest niezbędny do tworzenia wiązań α-1,6-glikozydowych, które stanowią nowe punkty rozgałęzienia w syntetyzowanej cząsteczce glikogenu
- aktywną formą glukozy w syntezie glikogenu jest urydynodifosforan glukozy (UDP-glukoza)
- nowy punkt rozgałęzienia musi być oddalony o co najmniej cztery reszty od odgałęzienia już istniejącego
- α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia z glikogenu, hydrolizując wiązania α-1,6-glikozydowe
- fosforylacja ma wpływ hamujący na aktywność enzymatyczną syntazy glikogenowej, a aktywujący na aktywność enzymatyczną fosforylazy
- dzięki rozgałęzieniom tworzonym przez wiązania α-1,6-glikozydowe wzrasta szybkość reakcji zarówno syntezy, jak i degradacji glikogenu
- dimer glikogenny jest konieczny do rozpoczęcia syntezy glikogenu, ponieważ każda podjednostka katalizuje przyłączenie ośmiu jednostek glukozy do drugiej podjednostki
- syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań α-1,4-glikozydowych
Magazynowanie glikogenu:
- przechowywany jest w mięśniach i w wątrobie (w mózgu - glukoza)
- występuje w cytoplazmie w postaci granulek o dużej gęstości
- podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywane bardziej gwałtowniej niż rezerwy tłuszczu
- podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywane wolniej niż rezerwy tłuszczu
- przechowywany jest w mięśniach i w wątrobie (w mózgu - glukoza)
- występuje w cytoplazmie w postaci granulek o dużej gęstości
- podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywane bardziej gwałtowniej niż rezerwy tłuszczu
Metabolizm glikogenu
- glukozo-1-fosfataza występująca w wątrobie jest ważnym enzymem syntetyzującym glukozę z glukozo-1-fosforanu, co pozwala zapewnić stały dostęp do paliwa dla tego organu
- glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej, hamując jej aktywność
- kinaza białkowa A fosforyluje syntazę glikogenową, zmniejszając jej aktywność
- glikogenina jest białkiem tworzącym nową cząsteczkę glikogenu
- fosforylaza glikozydowa jest enzymem zależnym od ATP
- glukozo-6-fosfataza występująca w wątrobie jest ważnym enzymem syntetyzującym glukozę z glukozo-6-fosforanu, co pozwala zapewnić stały dostęp do paliwa dla tego organu
- syntaza glikogenu w mięśniach jest aktywowana w wyniku defosforylacji
- cząsteczka glikogenu posiada tyle samo końców nieredukujących, co rozgałęzień
- przekształcenie glikogenu z formy rozgałęzionej do liniowej odbywa się przy użyciu 2 białek: transferazy i α-1,6-glukozydazy, transferaza przenosi grupę 3 reszt glukozowych z zewnętrznego rozgałęzienia na drugie, a α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia
- epinefryna i glukagon wywierają taki sam wpływ na metabolizm glikogenu - powodują glikogenolizę, czyli rozkład glikogenu
- glukozo-6-fosforan wiąże się do fosforylazy glikogenowej b, zmniejszając jej aktywność
- formy 1 i 3 są formami fosforylazy a, która jest zwykle aktywna
- fosforylaza katalizuje fosforolityczny rozkład glikogenu i uwolnienie glukozo-1-fosforanu
- glukozo-1-fosforan wiąże się do fosforylazy glikogenowej b, zmniejszając jej aktywność
- enzym transferaza przenosi grupę trzech reszt glukozowych z jednego zewnętrznego rozgałęzienia na drugie
- fosforylaza katalizuje kolejne usuwanie reszt glukozo-1-fosforanu z nieredukującego końca cząsteczki glikogenu
- fosforylaza katalizuje fosforolityczny rozkład glikogenu i uwolnienie glukozo-6-fosforanu
- cząsteczki glukozy tworzące rozgałęzienia w glikogenie połączone są wiązaniami α-1,6-glikozydowymi
- forma b fosforylazy glikogenowej mięśniowej jest aktywowana wysokimi stężeniami AMP, podczas gdy aktywność tego samego enzymu, ale występującego w wątrobie, nie zależy od AMP
- kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację, jak i związanie jonów wapniowych
- po zakończeniu wysiłku, fosforylaza glikogenowa b wiąże ATP, co prowadzi do zahamowania jej aktywności
- w mięśniach szkieletowych przejście z formy 2 do formy 4 jest ułatwiane przez ATP lub glukozo-6-fosforan, co hamuje rozkład glikogenu w stanie nasycenia energetycznego
- fosforylaza glikozydowa jest enzymem niezależnym od ATP
- glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej, hamując jej aktywność
- kinaza białkowa A fosforyluje syntazę glikogenową, zmniejszając jej aktywność
- glikogenina jest białkiem tworzącym nową cząsteczkę glikogenu
- fosforylaza glikozydowa jest enzymem zależnym od ATP
- glukozo-6-fosfataza występująca w wątrobie jest ważnym enzymem syntetyzującym glukozę z glukozo-6-fosforanu, co pozwala zapewnić stały dostęp do paliwa dla tego organu
- syntaza glikogenu w mięśniach jest aktywowana w wyniku defosforylacji
- cząsteczka glikogenu posiada tyle samo końców nieredukujących, co rozgałęzień
- przekształcenie glikogenu z formy rozgałęzionej do liniowej odbywa się przy użyciu 2 białek: transferazy i α-1,6-glukozydazy, transferaza przenosi grupę 3 reszt glukozowych z zewnętrznego rozgałęzienia na drugie, a α-1,6-glukozydaza usuwa rozgałęzienia
- epinefryna i glukagon wywierają taki sam wpływ na metabolizm glikogenu - powodują glikogenolizę, czyli rozkład glikogenu
- glukozo-6-fosforan wiąże się do fosforylazy glikogenowej b, zmniejszając jej aktywność
- formy 1 i 3 są formami fosforylazy a, która jest zwykle aktywna
- fosforylaza katalizuje fosforolityczny rozkład glikogenu i uwolnienie glukozo-1-fosforanu
- enzym transferaza przenosi grupę trzech reszt glukozowych z jednego zewnętrznego rozgałęzienia na drugie
- fosforylaza katalizuje kolejne usuwanie reszt glukozo-1-fosforanu z nieredukującego końca cząsteczki glikogenu
- cząsteczki glukozy tworzące rozgałęzienia w glikogenie połączone są wiązaniami α-1,6-glikozydowymi
- forma b fosforylazy glikogenowej mięśniowej jest aktywowana wysokimi stężeniami AMP, podczas gdy aktywność tego samego enzymu, ale występującego w wątrobie, nie zależy od AMP
- kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację, jak i związanie jonów wapniowych
- po zakończeniu wysiłku, fosforylaza glikogenowa b wiąże ATP, co prowadzi do zahamowania jej aktywności
- w mięśniach szkieletowych przejście z formy 2 do formy 4 jest ułatwiane przez ATP lub glukozo-6-fosforan, co hamuje rozkład glikogenu w stanie nasycenia energetycznego
Hormonalna regulacja syntezy i degradacji glikogenu:
- adrenalina wiąże się ze swoim receptorem i początkuje kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A i rozkładu glikogenu
- glukagon i adrenalina wywierają podobny wpływ na metabolizm glikogenu (stymulują rozkład)
- glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w mięśniach
- nie powstaje NADPH
- powstaje NADPH
- insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie poprzez aktywację kinazy syntazy glikogenu
- glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie
- adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A, za pomocą cAMP
- adrenalina wiąże się ze swoim receptorem i początkuje kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A i rozkładu glikogenu
- glukagon i adrenalina wywierają podobny wpływ na metabolizm glikogenu (stymulują rozkład)
- nie powstaje NADPH
- insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie poprzez aktywację kinazy syntazy glikogenu
- glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie
- adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A, za pomocą cAMP
Główne szlaki metaboliczne i sposoby ich regulacji:
- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej I zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium
- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej II zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium
- głównym punktem kontroli glikolizy jest regulacja fosfofruktokinazy między innymi przez ATP i cytrynian, które są jej inhibitorami
- jednym z mechanizmów kontroli oddechowej odpowiedzialnej za aktywność cyklu kwasów trójkarboksylowych jest hamowanie aktywności dehydrogenazy izocytrynianowej i dehydrogenazy α-ketoglutaranowej przez wysokie stężenie ATP
- fruktozo-2,6-bisfosforan jest inhibitorem fruktozo-1,6-bisfosfatazy, będącej kluczowym enzymem glukoneogenezy
- głównym celem szlaku pentozofosforanowego jest wytworzenie NADPH i rybozy
- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej I zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium
- głównym punktem kontroli glikolizy jest regulacja fosfofruktokinazy między innymi przez ATP i cytrynian, które są jej inhibitorami
- jednym z mechanizmów kontroli oddechowej odpowiedzialnej za aktywność cyklu kwasów trójkarboksylowych jest hamowanie aktywności dehydrogenazy izocytrynianowej i dehydrogenazy α-ketoglutaranowej przez wysokie stężenie ATP
- fruktozo-2,6-bisfosforan jest inhibitorem fruktozo-1,6-bisfosfatazy, będącej kluczowym enzymem glukoneogenezy
- głównym celem szlaku pentozofosforanowego jest wytworzenie NADPH i rybozy
Profil metaboliczny organów:
- wątroba wykorzystuje α-ketokwasy, powstałe w wyniku degradacji aminokwasów, jako ważne źródło “własnej” energii
- z wątroby w wyniku podwyższonej aktywności glikolizy uwalniane są ciała ketonowe
- w stanie sytości mózg wykorzystuje glukozę jako wyłączne źródło energii
- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a cytoplazma - syntezy
- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a wątroba - syntezy
- wątroba wykorzystuje α-ketokwasy, powstałe w wyniku degradacji aminokwasów, jako ważne źródło “własnej” energii
- z wątroby w wyniku podwyższonej aktywności glikolizy uwalniane są ciała ketonowe
- w stanie sytości mózg wykorzystuje glukozę jako wyłączne źródło energii
- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a cytoplazma - syntezy
Metabolizm:
- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest niska
- działanie insuliny wywołuje kaskadę prowadzącą do aktywacji syntazy glikogenowej zaangażowanej w syntezę glikogenu i jednoczesnej inhibicji fosforylazy odpowiedzialnej za rozkład glikogenu
- wątroba zawiera glukozo-1-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu
- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest wysoka
- wątroba zawiera glukozo-6-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu
- działanie insuliny wywołuje kaskadę prowadzącą do aktywacji syntazy glikogenowej zaangażowanej w syntezę glikogenu i jednoczesnej inhibicji fosforylazy odpowiedzialnej za rozkład glikogenu
- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest wysoka
- wątroba zawiera glukozo-6-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu
Charakterystyka NADH, NADPH i ATP:
- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,6-bisfosfoglicerynianu do 6-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian
- wejście elektronów z NADH powstającego w cytoplazmie komórki do wnętrza mitochondrium następuje w wyniku działania wahadła jabłczanowo-asparaginowego oraz przez przejście szczawiooctanu w jabłczan w przypadku, gdy stosunek NADH/NAD+ jest wyższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium
- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,3-bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian
- NADH jest głównie wykorzystywany do tworzenia ATP, podczas gdy NADPH jest głównie używany do reakcji syntezy
- ATP jest zużywane przy przekształceniu glukozy w glukozo-6-fosforan oraz fruktozo-6-fosforanu w fruktozo-1,6-bisfosforan
- NADH jest źródłem elektronów w jednym łańcuchu transportu elektronów, podczas gdy NADPH jest ostatecznym odbiorcą elektronów w innym łańcuchu transportu elektronów
- wejście elektronów z NADH powstającego w cytoplazmie komórki do wnętrza mitochondrium następuje w wyniku działania wahadła jabłczanowo-asparaginowego oraz przez przejście szczawiooctanu w jabłczan w przypadku, gdy stosunek NADH/NAD+ jest wyższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium
- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,3-bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian
- NADH jest głównie wykorzystywany do tworzenia ATP, podczas gdy NADPH jest głównie używany do reakcji syntezy
- ATP jest zużywane przy przekształceniu glukozy w glukozo-6-fosforan oraz fruktozo-6-fosforanu w fruktozo-1,6-bisfosforan
- NADH jest źródłem elektronów w jednym łańcuchu transportu elektronów, podczas gdy NADPH jest ostatecznym odbiorcą elektronów w innym łańcuchu transportu elektronów
Kwas palmitynowy (P, 16:0) i kwas margarynowy (M, 17:0):
- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP mniej niż utlenianie P
- podczas β-oksydacji M powstaje o 1 cząsteczkę więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P
- te same atomy węgla, które budują daną cząsteczkę P, w wyniku jej rozpadu w wątrobie i dalszym przemianom metabolicznym, nie mogą wejść w skład nowosyntetyzowanej cząsteczki glukozy
- M może stanowić netto prekursor glukozy u ssaków, ale do tego przekształcenia niezbędna jest witamina B12
- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP więcej niż utlenianie P
- podczas β-oksydacji M powstaje o 2 cząsteczki więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P
- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP mniej niż utlenianie P
- podczas β-oksydacji M powstaje o 1 cząsteczkę więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P
- te same atomy węgla, które budują daną cząsteczkę P, w wyniku jej rozpadu w wątrobie i dalszym przemianom metabolicznym, nie mogą wejść w skład nowosyntetyzowanej cząsteczki glukozy
- M może stanowić netto prekursor glukozy u ssaków, ale do tego przekształcenia niezbędna jest witamina B12
Regulacja metabolizmu kwasów tłuszczowych:
- dekarboksylacja malonylo-ACP spowalnia syntezę kwasów tłuszczowych
- glukagon i adrenalina hamują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją stymuluje
- glukagon i adrenalina stymulują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją hamuje
- acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie
- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu
- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w matriks mitochondrium
- cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA
- palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylazę acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych
- synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i wysokim ładunku energetycznym komórki
- cytrynian częściowo znosi inhibicję ufosforylowanej karboksylazy
- palmitylo-CoA powoduje depolimeryzację oktamerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje aktywność karboksylazy, a cytrynian powoduje polimeryzację karboksylazy acetylo-CoA, wzmacniając jej aktywność
- cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co aktywuje enzym
- dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych
- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę zależną od AMP (AMPK), a także przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych
- insulina stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych, a glukagon i adrenalina ją hamują
- glukagon i adrenalina stymulują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją hamuje
- acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie
- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu
- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w matriks mitochondrium
- cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA
- palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylazę acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych
- synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i wysokim ładunku energetycznym komórki
- cytrynian częściowo znosi inhibicję ufosforylowanej karboksylazy
- palmitylo-CoA powoduje depolimeryzację oktamerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje aktywność karboksylazy, a cytrynian powoduje polimeryzację karboksylazy acetylo-CoA, wzmacniając jej aktywność
- cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co aktywuje enzym
- dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych
- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę zależną od AMP (AMPK), a także przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych
- insulina stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych, a glukagon i adrenalina ją hamują
Lipaza wrażliwa na hormony:
- lipaza wrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi
- ufosforylowana perylipina przekształca kropelki tłuszczu, żeby triacyloglicerole były bardziej dostępne dla lipazy
- enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym
- ulega fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność
- lipaza niewrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi
- katalizuje rozkład triacylogliceroli do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych
- lipaza wrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi
- ufosforylowana perylipina przekształca kropelki tłuszczu, żeby triacyloglicerole były bardziej dostępne dla lipazy
- enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym
- ulega fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność
- katalizuje rozkład triacylogliceroli do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych
Synteza i degradacja kwasów tłuszczowych:
- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o niepatrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin
- metylokobalamina jest pochodną witaminy B12 (kobalamina)
- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o patrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin
- w wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2, natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH
- u zwierząt kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy
- degradacja kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych β-oksydacją
- substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym - ACP
- koenzymy zaangażowane w degradację nasyconych kwasów tłuszczowych to FAD i NAD+
- karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych, prowadzi do hydrolizy ATP do ADP
- u roślin kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy
- β-oksydacja (degradacja) nie może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych
- ciała ketonowe są głównie wykorzystywane jako materiał energetyczny zamiast glukozy przez korę nerek i mięsień sercowy
- syntetaza acetylo-CoA bierze udział w zależnej od ATP aktywacji wolnych kwasów tłuszczowych
- kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych potrzebują karnityny, by przejść przez wewnętrzną błonę mitochondrialną
- faza wydłużeniowa syntezy kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od utworzenia acetylo-ACP i malonylo-ACP
- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w mitochondrium
- metylokobalamina jest pochodną witaminy B6 (kobalamina)
- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o niepatrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin
- metylokobalamina jest pochodną witaminy B12 (kobalamina)
- w wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2, natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH
- u zwierząt kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy
- degradacja kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych β-oksydacją
- substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym - ACP
- koenzymy zaangażowane w degradację nasyconych kwasów tłuszczowych to FAD i NAD+
- karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych, prowadzi do hydrolizy ATP do ADP
- β-oksydacja (degradacja) nie może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych
- ciała ketonowe są głównie wykorzystywane jako materiał energetyczny zamiast glukozy przez korę nerek i mięsień sercowy
- syntetaza acetylo-CoA bierze udział w zależnej od ATP aktywacji wolnych kwasów tłuszczowych
- kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych potrzebują karnityny, by przejść przez wewnętrzną błonę mitochondrialną
- faza wydłużeniowa syntezy kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od utworzenia acetylo-ACP i malonylo-ACP
- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w mitochondrium
Triacyloglicerole:
- rozkładane w tkance tłuszczowej
- są głównym źródłem energii dla mięśni w czasie wypoczynku lub małej aktywności fizycznej
- są dobrym materiałem zapasowym, bo są bezwodne i silnie zredukowane
- nie mogą być źródłem glukozy u człowieka, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe (nie potrafimy zmieniać tłuszczów w glukozę)
- syntetyzowane w tkance tłuszczowej
- wolne kwasy tłuszczowe mogą być transportowane w krwioobiegu tylko w połączeniu z białkiem transportującym, np. albuminą
- w komórkach jelita cienkiego triacyloglicerole są ponownie syntetyzowane z kwasów tłuszczowych i monoacylogliceroli
- do ich wchłaniania z pożywienia niezbędne są sole żółciowe i lipazy trzustkowe
- w komórkach jelita grubego triacyloglicerole są ponownie syntetyzowane z kwasów tłuszczowych i monoacylogliceroli
- są głównym źródłem energii dla mięśni w czasie wypoczynku lub małej aktywności fizycznej
- są dobrym materiałem zapasowym, bo są bezwodne i silnie zredukowane
- nie mogą być źródłem glukozy u człowieka, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe (nie potrafimy zmieniać tłuszczów w glukozę)
- syntetyzowane w tkance tłuszczowej
- wolne kwasy tłuszczowe mogą być transportowane w krwioobiegu tylko w połączeniu z białkiem transportującym, np. albuminą
- w komórkach jelita cienkiego triacyloglicerole są ponownie syntetyzowane z kwasów tłuszczowych i monoacylogliceroli
- do ich wchłaniania z pożywienia niezbędne są sole żółciowe i lipazy trzustkowe
Triacyloglicerole przechowywane w tkance tłuszczowej:
- są hydrolizowane do kwasów tłuszczowych i glicerolu
- są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do CO2 i H2 w celu zapewnienia komórce energii
- lipazy są aktywowane dzięki hormonom, które za pośrednictwem 7TM aktywują cyklazę adenylanową - zwiększone stężenie ATP stymuluje kinazę białkową A, która aktywuje lipazy przez fosforylację
- wysoki poziom acetooctanu we krwi prowadzi do obniżenia lipolizy w tkance tłuszczowej
- są uwalniane między innymi przez adrenalinę i glukagon, z kolei insulina hamuje lipolizę
- niski poziom acetooctanu we krwi prowadzi do obniżenia lipolizy w tkance tłuszczowej
- są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do H2O w celu zapewnienia komórce energii
- są hydrolizowane do kwasów tłuszczowych i glicerolu
- są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do CO2 i H2 w celu zapewnienia komórce energii
- lipazy są aktywowane dzięki hormonom, które za pośrednictwem 7TM aktywują cyklazę adenylanową - zwiększone stężenie ATP stymuluje kinazę białkową A, która aktywuje lipazy przez fosforylację
- wysoki poziom acetooctanu we krwi prowadzi do obniżenia lipolizy w tkance tłuszczowej
- są uwalniane między innymi przez adrenalinę i glukagon, z kolei insulina hamuje lipolizę
Tłuszcze zapasowe jako źródło glukozy u roślin:
- glicerol może być włączony w szlak glukoneogenezy
- niektóre tłuszcze mają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą być prekursorami glukozy
- acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glikokaliksowy
- glicerol może być włączony w szlak glukoneogenezy
- niektóre tłuszcze mają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą być prekursorami glukozy
- acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glikokaliksowy
Arachidonian:
- jest prekursorem hormonów odpowiedzialnych za powstanie lokalnej odpowiedzi zapalnej
- jest prekursorem hormonów ikozanoidowych
- aspiryna jest inhibitorem enzymu przetwarzającego arachidonian, co po jej spożyciu daje efekt przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzakrzepowy
- jedynym dostępnym źródłem tego związku są orzechy arachidowe
- jest syntetyzowany w organizmie człowieka
- jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym
- wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu (fosfolipidy), który jest składnikiem błony komórkowej - jego prekursorem jest linolan
- jest prekursorem hormonów odpowiedzialnych za powstanie lokalnej odpowiedzi zapalnej
- jest prekursorem hormonów ikozanoidowych
- aspiryna jest inhibitorem enzymu przetwarzającego arachidonian, co po jej spożyciu daje efekt przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzakrzepowy
- jedynym dostępnym źródłem tego związku są orzechy arachidowe
- jest syntetyzowany w organizmie człowieka
- jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym
- wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu (fosfolipidy), który jest składnikiem błony komórkowej - jego prekursorem jest linolan