Fiszki
BPCh egzamin 2021
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 97
Rozwiązywany: 1635 razy
82. Jaką funkcję w szlaku biosyntezy N-wiązanych glikoprotein pełni dolichol:
d. dolichol (w formie fosfodolicholu) uczestniczy w syntezie oligosacharydu, który następnie jest przenoszony na resztę Asn peptydu
b. w aparacie Golgiego, dolichol przyłączony do reszty Asn białka przyłącza oligosacharyd przy pomocy transferazy oligosacharydowo-białkowej
c. dolichol wbudowany w łańcuch polipeptydowy jest miejscem, do którego odpowiednia transferaza przyłącza oligosacharyd
a. dolichol dostarcza wszystkie jednostki cukrowcowe do syntezy oligosacharydu O-wiązanych glikoprotein
d. dolichol (w formie fosfodolicholu) uczestniczy w syntezie oligosacharydu, który następnie jest przenoszony na resztę Asn peptydu
83. Na podstawie podanych parametrów wskaż właściwe zaburzenie równowagi kwasowozasadowej.
Badanie gazometryczne:
pH 7.474
pO2 54,9 mmHg
pCO2 30,7 mmHg
HCO3 2- 22 mmol/l
BE -1,6 mmol/l
a. niewyrównana, nieskompensowana zasadowica oddechowa;
d. wyrównana, skompensowana zasadowica oddechowa;
b. niewyrównana, niekompensowana kwasica metaboliczna;
e. wszystkie odpowiedzi są nieprawidłowe
c. wyrównana, skompensowana kwasica metaboliczna;
a. niewyrównana, nieskompensowana zasadowica oddechowa;
84. W wyniku mutacji β6 Glu → Lys w genie kodującym cząsteczki β-globiny, powstaje:
e. HbA1C
a. HbM
c. HbF
b. HbS
d. HbC
d. HbC
Rozwój niedokrwistości złośliwej (anemii megaloblastycznej) jest związany z:
b. defektem jednego z enzymów uczestniczących w szlaku katabolizmu nukleotydów purynowych lub pirymidynowych, prowadzącym do gromadzenia się metabolitów pośrednich wykazujących działanie mielotoksyczne polegające na uszkodzeniu komórek krwi powstających w szpiku kostnym
d. zespołem defektów genetycznych w genach kodujących enzymy uczestniczące w organizmie człowieka w syntezie de novo kwasu foliowego i jego pochodnych
c. zatrzymaniem różnych szlaków biochemicznych (w tym syntezy zasad purynowych i pirymidynowych), zależnych od pochodnych tetrahydrofolianu, którego niedobór wynika z zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego z przewodu pokarmowego
e. zatrzymaniem syntezy nukleotydów purynowych i pirymidynowych w wyniku braku możliwości przekształcenia metylotetrahydrofolianu w tetrahydrofolian, który jest niezbędny do ich syntezy
a. niedoborem witamin z grupy B, pełniących funkcję koenzymów w reakcjach przekształcania różnych pochodnych kwasu foliowego w inne formy aktywne biologicznie, w szczególności witaminy B1 oraz B2
e. zatrzymaniem syntezy nukleotydów purynowych i pirymidynowych w wyniku braku możliwości przekształcenia metylotetrahydrofolianu w tetrahydrofolian, który jest niezbędny do ich syntezy
86. Mężczyzna, lat 70, z astmą oskrzelową w wywiadzie został przyjęty z powodu
duszności.
Gazometria:
pH – 7,26
PaO2 – 80 mmHg
PaCO2 – 60 mmHg
HCO3 - – 24 mmol/l.
Jakie zaburzenia kwasowo-zasadowe można rozpoznać u tego chorego?
b. nadmiernie skompensowaną zasadowicę oddechową
a. częściowo skompensowaną ostrą kwasicę metaboliczną
e. ostrą kwasicę oddechową
d. ostrą kwasicę metaboliczną
c. częściowo skompensowaną ostrą kwasicę oddechową
e. ostrą kwasicę oddechową
87. W odwróconym transporcie cholesterolu (z tkanek obwodowych do wątroby)
uczestniczą:
I. receptor LDL (apo B-100, apo E)
II. receptor VLDL
III. receptor oczyszczający klasy B (SR-B1)
IV. kasetowy transporter A1 wiążący ATP (ABCA1)
Poprawną odpowiedzią jest:
e. III i IV
a. II i IV
c. I i III
d. I, II i III
b. I, III i IV
e. III i IV
W wyniku mutacji w genach kodujących α-globinę lub β-globinę, które prowadzą do
zamiany reszt histydyny (proksymalnych lub dystalnych) na tyrozynę powstaje:
d. HbM
b. HbC
a. HbF
e. HbA1C
c. HbS
d. HbM
89. Która reakcja w szlaku syntezy cholesterolu zostanie zahamowana pod wpływem
statyn (np. mewastatyny, lowastatyny)?
b. 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA + 2NADPH + 2H+ → mewalonian + 2NADP+ + CoA-SH
a. 2 acetylo-CoA ↔ acetoacetylo-CoA + CoA-SH
d. acetoacetylo-CoA + acetylo-CoA + H2O → 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA + CoA-SH
e. difosforan geranylu + difosforan izopentenylu → difosforan farnezylu + PP
. mewalonian + 3ATP → difosforan izopentenylu + 3ADP + CO2 + Pi
b. 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA + 2NADPH + 2H+ → mewalonian + 2NADP+ + CoA-SH
90. Obróbka wewnątrzkomórkowa prekursora kolagenu obejmuje procesy:
c. hydroksylacji reszt Pro i Lys oraz oksydacyjnej deaminacji reszt Lys i Lys-OH
a. oksydacyjnej deaminacji grup ε-aminowych reszt Lys i Lys-OH
d. enzymatycznego oddzielenia peptydowych sekwencji sygnałowych i hydroksylację reszt Pro i Lys
b. formowania potrójnej helisy i tworzenia międzyłańcuchowych połączeń poprzecznych za pośrednictwem zasad Schiffa
e. oddzielenia peptydów wydłużających przez aminoproteinazy i karboksyproteinazy
d. enzymatycznego oddzielenia peptydowych sekwencji sygnałowych i hydroksylację reszt Pro i Lys
91. Wskaż parametry biochemiczne, których wartości są obniżone w hipogonadyzmie
hipoganadotropowym.
d. Tylko estrogeny lub androgeny
b. GnRH estrogeny i androgeny
c. Tylko GnRH
a. FSH, LH i GnRH oraz hormony płciowe
e. Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa
a. FSH, LH i GnRH oraz hormony płciowe
92. Hydroksylacja cholesterolu przez 17α‑hydroksylazę NIE JEST wymagana podczas
syntezy:
a. dehydroepiandrosteronu
c. kortykosteronu
d. kortyzolu
b. androstendionu
e. 11-deoksykortyzolu
c. kortykosteronu
93. Wskaż NIEPRAWDZIWĄ informację o transkarbamoilazie ornitynowej:
a. katalizuje reakcję, w której powstają: cytrulina i ortofosforan (Pi)
c. katalizuje przeniesienie reszty karbamoilowej z karbamoilofosforanu na ornitynę
d. jest aktywowana allosterycznie przez N-acetyloglutaminian
b. jest enzymem występującym w matriks mitochondrium
e. jej niedobór prowadzi do rozwoju hiperamonemii typu 2
d. jest aktywowana allosterycznie przez N-acetyloglutaminian
94. Defekty enzymów cyklu mocznikowego mogą prowadzić do jego zaburzonego
funkcjonowania, skutkiem czego może być nagromadzenie toksycznego dla
organizmu amoniaku. Zaznacz enzym, którego defekt jest przyczyną nagromadzenia
się wysokich ilości cytruliny we krwi:
b. syntetaza argininobursztynianowa;
a. liaza argininobursztynianowa;
e. syntetaza karbomoilofosforanowa
d. karbomoilotransferaza ornitynowa;
c. arginaza;
b. syntetaza argininobursztynianowa;
95. Hemoglobina H zbudowana z tetrameru β-globiny (β4) jest obecna u osób
cierpiących na:
c. anemię hemolityczną
e. α-talasemię
a. β-talasemię
b. anemię sierpowatokrwinkową
d. methemoglobinemię
e. α-talasemię
96. Wskaż NIEPRAWDZIWĄ informację o czynniku FGF23:
b. FGF23 hamuje reabsorpcję fosforanów w cewkach proksymalnych nerek
e. FGF23 zmniejsza syntezę 1,25(OH)2D3 w nerkach poprzez hamowanie aktywności 1α-hydroksylazy
a. głównymi komórkami wydzielającymi FGF23 są osteocyty i osteoblasty tkanki kostnej
d. FGF23 hamuje ekspresję białka Klotho (kofaktora czynnika FGF23)
c. niedobór FGF23 skutkuje hipofosfatemią, spadkiem stężenia 1,25(OH)2D3 oraz krzywicą lub osteomalacją
c. niedobór FGF23 skutkuje hipofosfatemią, spadkiem stężenia 1,25(OH)2D3 oraz krzywicą lub osteomalacją
Końcowymi produktami katabolizmu pirymidyn są:
e. hipoksantyna, ksantyna, β-alanina, β-aminoizomaślan
a. CO2, NH3, β-alanina, β-aminoizomaślan
b. CO2, NH3, β-alanina, γ-glutamylocysteinyloglicyna
d. kwas moczowy, alantoina, β-alanina, NH3
c. β-hydroksymaślan, pseudourydyna, alantoina
a. CO2, NH3, β-alanina, β-aminoizomaślan
98. Nadmierne wytwarzanie puryn i hiperurykemia w chorobie von Gierkego występuje jako proces wtórny, wynikający:
a. z niezdolności silnie uszkodzonych mitochondriów do zużywania karbamoilofosforanu
e. z podania pacjentowi 6-azaurydyny lub allopurinolu
c. z niedoboru aktywności oksydazy ksantynowej
d. ze wzmożonej produkcji rybozo-5-fosforanu, prekursora PRPP
b. z zahamowania przekształcania puryn i ich nukleozydów do mononukleotydów
d. ze wzmożonej produkcji rybozo-5-fosforanu, prekursora PRPP