Kultury tkankowe 2

pochodza od jednej komórki, ale sa heterogenne

nie maja zdolnosci różnicowania i proliferacji

sa niesmiertelne i nie moga ulec apoptozie

maja mutacje w białku E2F

nie maja zdolnosci różnicowania i proliferacji

żadna odpowiedz nie jest prawidłowa

rodzina białek nfkb nie wykazje wpływu na sytuacje, w których wystepuje stan zapalny

nie wykazuja działania przy odpowiedzi immunologicznej, notomiast wpływaja na aktywnosc apoptotyczna

ich zakres działania obejmuje ró#nicowanie komórek i regulacje procesów onkogenezy

ich zakres działania obejmuje ró#nicowanie komórek i regulacje procesów onkogenezy

metale cieżkie

Bakterie,wirusy i ch produkty

promieniowanie UV

wszystkie odpowiedzi sa prawidłowe

metale cieżkie

promieniowanie UV

sa to aktywatory czynników nfkb

posiadaja powtórzenia ankirynowe niezbedne do interakcji z białkami Rel

sa to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

moga ulegac tylko ubikwitynylacji

posiadaja powtórzenia ankirynowe niezbedne do interakcji z białkami Rel

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> defosforylacja inhibitora ikb-> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> ubikwitynacja inhibitora ikb-> fosforylacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez fosforylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb-> ubikwitynacja inhibitora ikb -> ponowna fosforylacja inibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb -> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb -> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

to inhibitory czynników nfkb

sa to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa

to aktywatory czynników nfbk

sa to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

nie moga byc fosforylowane ,

czesc z nich posiada domene trans aktywacyjna

zawieraja domene rel homologic domain, odpowiedzialna za pełnienie funkcji jako czynnik transkrypcji

należa do rodziny białek nfkb

nie moga byc fosforylowane ,

Rozpoczyna sie od zapłodnienia komórki jajowej z wytworzeniem zygoty.

Wyspecjalizowane tkanki, które buduja miesnie szkieletowe, gładkie czy komórki krwi – powstaja z endodermy.

Po zapłodnieniu w komórce rozpoczynaja sie trzy ważne procesy: procesy podziałów, proliferacji i różnicowania.

Zygota, różnicujac sie i rosnac wytwarza blastocyste, dochodzi do dalszego różnicowania sie i powstania 4 listków zarodkowych.

Rozpoczyna sie od zapłodnienia komórki jajowej z wytworzeniem zygoty.

Jest to komórka wewnetrznej masy komórkowej

Ma ona zdolnosc do różnicowania sie pod wpływem różnych czynników do komórek, które posiadaja charakterystyczny kształt i wyspecjalizowane funkcje.

Jest to komórka, która posiada nieskonczona zdolnosc proliferacji.

Jest to komórka, która nie posiada zdolnosci do samopowielania

Jest to komórka, która nie posiada zdolnosci do samopowielania

Z ektodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, neurony.

Z endodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, komórki krwi.

Z mezodermy: miesnie szkieletowe, gładkie, komórki krwi.

Z mezodermy: komórki płuc, gruczołu tarczycy, trzustki.

Z ektodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, neurony.

Za utworzenie osi polarnosci odpowiedzialna jest tylko kinaza białkowa 4.

W zjawisku tym uczestnicza miedzy innymi białka grupy FAR.

Jest to podział semikonserwatywny, co chroni przed zmianami w materiale genetycznym komórek macierzystych.

Aby doszło do podziału, zawartosc komórki nie może ulec polaryzacji.

W zjawisku tym uczestnicza miedzy innymi białka grupy FAR.

aktywuje transkrypcje genów pod kontrola czynnika E2F

po fosforylacji uwalnia sie z kompleksu z białkiem MDM2 i hamuje cykliny B

wiaże sie z białkami z rodziny E2F czego konsekwencja jest zatrzymanie ekspresji specyficznych dla fazy S cyklin i kinaz zależnych od cyklin, dzieki czemu komórka trwa w fazie G1

Aktywuje cykliny B, które sa odpowiedzialne za utrzymanie komórki w fazie M

aktywuje kinazy ATM, a samo ulega fosforylacji aktywujac system naprawczy komórki

wiaże sie z białkami z rodziny E2F czego konsekwencja jest zatrzymanie ekspresji specyficznych dla fazy S cyklin i kinaz zależnych od cyklin, dzieki czemu komórka trwa w fazie G1

komórkach zygoty w czasie bruzdkowania,

komórkach miesni gładkich,

komórkach nerwowych,

leukocytach,

chondrocytach.

komórkach zygoty w czasie bruzdkowania,

w czasie fazy S zmniejsza sie synteza białek enzymatycznych i budulcowych,

faza G1 rozpoczyna sie bezposrednio po telofazie poprzedniej mitozy,

) faze G1 cechuje duże zużycie tlenu, intensywna synteza białek budulcowych i enzymatycznych oraz intensywna replikacja DNA,

interfaza dzieli sie na trzy fazy: faze G1, faze S oraz faze G2.

faza G2 poprzedza profaze mitozy,

) faze G1 cechuje duże zużycie tlenu, intensywna synteza białek budulcowych i enzymatycznych oraz intensywna replikacja DNA,

czynnikiem transkrypcji,

inhibitorem separazy,

inhibitorem białka p53,

enzymem koniugujacym (E2) zaangażowanym w procesy ubikwitynacji innych białek,

składnikiem sciany komórkowej komórek roslinnych.

inhibitorem separazy,

oddysocjowania od czynnika E2F kompleksu cyklina d/Cdk4 badz Cdk6

fosforylacji białka pRb

defosforylacji białka pRb

przyłaczenia do czynnika E2F kompleksu cyklina d/Cdk4 badz Cdk6

żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa

fosforylacji białka pRb

1 (w fazie G1)

3 (w fazie G1, S i G)

4 (w fazie G1, S, G i M)

2 (w fazie S i G1)

2 (w fazie S i G)

4 (w fazie G1, S, G i M)

To główny hamulec cyklu komórkowego, który mocno wiaże czynniki transkrypcyjne, gdy kinazy cyklinozależne sa aktywne.

Uruchomione kinazy cyklinozależne fosforyluja białko Rb, co hamuje cykl komórkowy.

Uruchomione kinazy cyklinozależne fosforyluja białko Rb, co pozwala komórce na przejscie do fazy S cyklu komórkowego.

Moment, w którym białko Rb mocno wiaże czynniki transkrypcyjne nazywany jest punktem restrykcyjnym.

To główny hamulec cyklu komórkowego, który mocno wiaże czynniki transkrypcyjne potrzebne komórce do podziału. Rb uwalnia zwiazane czynniki transkrypcyjne dopiero, gdy zostana uruchomione fosforylazy.

Uruchomione kinazy cyklinozależne fosforyluja białko Rb, co pozwala komórce na przejscie do fazy S cyklu komórkowego.

Kompleks białka E2F z deacetylazami histonów powoduje silne upakowanie chromatyny.

Fosforylacje białka pRb umo#liwia mu stworzenie kompleksu z białkiem E2F

Kompleks białek E2F i pRb zajmuje miejsce na DNA przeznaczone dla kompleksu E2F i DP

Przyłaczenie kompleksu cyklina d/Cdk4 lub Cdk6 do czynnika E2F powoduje jego aktywacje.

Kompleks białka E2F z białkiem DP jest odpowiedzialny za pasywna represje transkrypcji.

Kompleks białek E2F i pRb zajmuje miejsce na DNA przeznaczone dla kompleksu E2F i DP

protoonkogenami sa białka typu Ras

białka kaskad sygnałowych czesto sa kodowane przez protoonkogeny

protoonkogeny pobudzaja komórke do nieustannego wzrostu i podziałów

w uruchomionej przez protoonkogeny kaskadzie wystepuje pobudzenie receptorów czynnika wzrostu

protoonkogeny po uszkodzeniu moga zmienic komórke w komórke nowotworowa

protoonkogenami sa białka typu Ras