Które z poniższych stwierdzeń dotyczących hemoglobiny glikozylowanej HbA1C jest
NIEPRAWDZIWE:
d. pomiar HbA1C dostarcza cennych informacji w leczeniu cukrzycy
b. udział hemoglobiny glikozylowanej (zwykle około 5%) jest proporcjonalny do stężenia glukozy we krwi
e. gdy glukoza we krwi dostaje się do erytrocytów, glikozyluje ona grupę ε-aminową reszt lizynowych i grupy aminowe na N-końcach łańcuchów globin w hemoglobinie
a. po masywnym urazie, jak również po zawale mięśnia sercowego, hemoglobina glikozylowana HbA1C jest uwalniana z uszkodzonych komórek i może być wykryta w osoczu, a także zabarwia mocz na kolor ciemnoczerwony
c. poziom hemoglobiny glikozylowanej odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w ciągu poprzednich 6-8 tygodni
a. po masywnym urazie, jak również po zawale mięśnia sercowego, hemoglobina glikozylowana HbA1C jest uwalniana z uszkodzonych komórek i może być wykryta w osoczu, a także zabarwia mocz na kolor ciemnoczerwony
Wskaż PRAWDZIWE zdanie dotyczące lipoprotein:
e. w wyniku elektroforezy lub wirowania analitycznego otrzymuje się identyczne obrazy rozdziału frakcji lipoproteinowych
b. lipoproteiny LDL mogą w osoczu ulegać oksydacji, a proces ten jest powiązany z mechanizmem patogenezy miażdżycy
d. formy lipazy lipoproteinowej występujące w mięśniu sercowym i w tkance tłuszczowej mają te same wartości Km
a. LDL, w odróżnieniu od resztkowych chylomikronów, są wychwytywane jedynie przez komórki wątroby
c. efektem wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia cholesterolu jest aktywacja syntezy receptorów LDL oraz zahamowanie aktywności ACAT (acylotransferazy acylo-CoA:cholesterol)
b. lipoproteiny LDL mogą w osoczu ulegać oksydacji, a proces ten jest powiązany z mechanizmem patogenezy miażdżycy
Sześcioletni chłopiec gryzie do krwi swoje wargi, podobnie uszkadza palce. Badanie
wykazało obrzęk stawów i podwyższony poziom kwasu moczowego w surowicy.
Przedstawione wyniki najlepiej wyjaśni niedobór następującego enzymu:
e. fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej
a. syntetazy karbamoilofosforanu
c. deaminazy AMP
d. fosforybozylotransferazy adeninowej
b. deaminazy adenozyny
e. fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej
4. Ciężki złożony deficyt immunologiczny (SCID) wywołany jest deficytem:
b. deaminazy adenozynowej
c. fosforybozylotransferazy adeninowej
d. fosforylazy nukleozydu pirymidynowego
a. fosforybozylotransferazy orotydylanowej
e. oksydazy ksantynowej
b. deaminazy adenozynowej
Który z kompleksów łańcucha oddechowego jest odpowiedzialny z transport
elektronów z równoważnika redukującego NADH + H+ na koenzym Q?
d. kompleks III
c. kompleks IV
e. kompleks I
a. kompleks V (syntaza ATP)
b. kompleks II
e. kompleks I
Które z poniższych zdań jest PRAWDZIWE:
c. w gruczole sutkowym UDP-glukoza łączy się z galaktoza tworząc laktozę
d. jednym z objawów galaktozemii jest zaćma spowodowana nagromadzeniem galaktitolu w soczewce oka
a. dieta bezgalaktozowa u osób z niedoborem urydylilotransferazy 1-fosfogalaktozowej uniemożliwia powstawanie UDP-galaktozy
e. galaktoza ulega fosforylacji do galaktozo-6-fosforanu pod wpływem galaktokinazy
b. przyczyną galaktozemii jest niedobór laktazy
d. jednym z objawów galaktozemii jest zaćma spowodowana nagromadzeniem galaktitolu w soczewce oka
Dwuletnie dziecko wykazuje objawy zatrucia po zażyciu nieznanej ilości
aromatyzowanych tabletek aspiryny. Który z wymienionych objawów najtrafniej
opisuje ostre zatrucie salicylanami?
a. Hipowentylacja, kwasica oddechowa, zasadowica metaboliczna
b. Normowentylacja; kwasica metaboliczna
d. Hiperwentylacja, kwasica oddechowa, kwasica metaboliczna
c. Hiperwentylacja; zasadowica oddechowa, kwasica metaboliczna
e. Hipowentylacja, zasadowica oddechowa, zasadowica metaboliczna
c. Hiperwentylacja; zasadowica oddechowa, kwasica metaboliczna
NIEPRAWDĄ jest, że aktywność 7α-hydroksylazy katalizującą pierwszą reakcję w
szlaku syntezy kwasów żółciowych
a. jest pobudzana przez fosforylację pod wpływem kinazy zależnej od cAMP
b. jest hamowana przy niedoborze witaminy C
c. jest hamowana przez sole kwasów żółciowych same kwasy żółciowe na pewno hamują, pytanie czy sole też
d. wymaga obecności NADPH i O2
e. jest pobudzana przez cholesterol
c. jest hamowana przez sole kwasów żółciowych same kwasy żółciowe na pewno hamują, pytanie czy sole też
Wolno działające substancje w anafilaksji (SRS-A, slow reacting substance of anaphylaxis) to:
d. tromboksany
b. prostacykliny
e. lipoksyny
a. leukotrieny
c. prostaglandyny
a. leukotrieny
0. Które ze zdań dotyczących cyklu kwasu cytrynowego (cyklu Krebsa) jest
NIEPRAWDZIWE?
a. szybkość przemian cyklu zależy od zapotrzebowania komórki na ATP
c. cykl działa wyłącznie w warunkach tlenowych gdyż wymaga stałego dopływu NAD+ i FAD
d. cykl kwasu cytrynowego dostarcza prekursorów do biosyntez - uczestniczy w glikolizie, szlaku pentozofosforanowym i β-oksydacji kwasów tłuszczowych
b. cykl kwasu cytrynowego jest głównym procesem wytwarzającym równoważniki redukujące, które ulegając utlenieniu w procesie fosforylacji oksydacyjnej uwalniają energię do syntezy ATP
e. w komórkach eukariotycznych reakcje cyklu kwasu cytrynowego przebiegają w macierzy mitochondrialnej
d. cykl kwasu cytrynowego dostarcza prekursorów do biosyntez - uczestniczy w glikolizie, szlaku pentozofosforanowym i β-oksydacji kwasów tłuszczowych
Które z wymienionych zjawisk NIE WYSTĘPUJE w wątrobie w stanie sytości:
e. Syntaza glikogenowa jest aktywowana kowelencyjnie (defosforylacja) oraz allosterycznie (przez glukozo 6-P)
d. Karboksylaza acetylo CoA jest aktywowana kowalencyjnie (defosforylacja) i allosterycznie (przez cytrynian).
a. Dostępność glukozo 6-P stymuluje szlak pentozofosforanowy, który dostarcza NADPH do syntezy kwasów tłuszczowych.
b. Wzrost stężenia glukozy umożliwia pobieranie glukozy przez GLUT2 (niezależny od insuliny).
c. Niski poziom malonylo CoA umożliwia proces β-oksydacji; produkt = acetylo CoA aktywuje karboksylazę pirorgonianową i hamuje dehydrogenazę pirogronianową kierując pirogronian do glukoneogenezy.
c. Niski poziom malonylo CoA umożliwia proces β-oksydacji; produkt = acetylo CoA aktywuje karboksylazę pirorgonianową i hamuje dehydrogenazę pirogronianową kierując pirogronian do glukoneogenezy.
Noworodek płci żeńskiej wydawał się zdrowy do ok. 24 godziny życia, kiedy zaczął
wykazywać oznaki apatii. Ok. 56 godziny życia pojawił się napad drgawek a stężenie
amoniaku osiągnęło 887 µMoli/L (norma 5-35 µMoli). Ilościowy pomiar stężenia
aminokwasów wykazał istotne zwiększenie stężenie cytruliny ale nie
argininobursztynianu. Niedobór którego z następujących enzymów jest najbardziej
prawdopodobny u tego pacjenta?
b. karbomoilotransferaza ornitynowa;
e. liaza argininobursztynianowa;
d. arginaza;
c. translokaza ornitynowa
a. syntetaza argininobursztynianowa;
a. syntetaza argininobursztynianowa;
Wchłanianie di- i tripeptydów pochodzących z trawienia białek pokarmowych odbywa
się:
b. na drodze transcytozy przez komórki nabłonka jelitowego
c. na drodze wtórnego transportu aktywnego przy udziale gradientu jonów H+
d. na drodze wtórnego transportu aktywnego przy udziale gradientu jonów Na+
e. na drodze dyfuzji ułatwionej przez przenośnik działający na zasadzie uniportu
a. za pośrednictwem miceli lipidowych tworzonych przez fosfolipidy i sole kwasów żółciowych
c. na drodze wtórnego transportu aktywnego przy udziale gradientu jonów H+
Wskaż zdanie PRAWDZIWE:
b. Wolno reagująca substancja anafilaksji jest mieszaniną PG3, PGI2 i TXA3.
d. Prostacykliny są wytwarzane przez ściany naczyń krwionośnych, a uwolnione z nich powodują skurcz naczyń i agregację płytek.
a. Tromboksany są syntetyzowane w płytkach krwi, a uwolnione z nich powodują skurcz naczyń i agregację płytek.
c. Przemiana kwasu arachidonowego do prostanoidów jest katalizowana przez enzym cyklooksygenazę, który nie wymaga obecności tlenu.
e. Kwas acetylosalicylowy hamuje selektywnie izoenzym COX-1 i dlatego nie zwiększa ryzyka rozwoju choroby wrzodowej żołądka
a. Tromboksany są syntetyzowane w płytkach krwi, a uwolnione z nich powodują skurcz naczyń i agregację płytek.
W stanie na czczo, w warunkach fizjologicznych, pochodzenie glukozy we krwi
prawidłowo opisuje stwierdzenie:
e. glukoza może pochodzić z glikogenolizy wątrobowej i glukoneogenezy w wątrobie
d. glukoza może pochodzić tylko z glukoneogenezy w wątrobie
c. glukoza może pochodzić z pokarmu i z glikogenolizy w wątrobie
a. glukoza może pochodzić z glukoneogenezy w wątrobie i nerkach
b. glukoza może pochodzić tylko z glikogenolizy wątrobowej
e. glukoza może pochodzić z glikogenolizy wątrobowej i glukoneogenezy w wątrobie
a. w reakcji katalizowanej przez syntetazę acylo-CoA jest przekształcana w acylokarnitynę
c. w organizmie bierze udział w transporcie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez wewnętrzną błonę mitochondrialną
b. może być syntetyzowana z lizyny i metioniny w wątrobie i w nerkach
e. szczególnie obficie występuje w mięśniach
a. w reakcji katalizowanej przez syntetazę acylo-CoA jest przekształcana w acylokarnitynę
Hiperbilirubinemia NIE JEST wywoływana przez:
d. uszkodzenie wątroby i jej niezdolność do sprzęgania z kwasem glukuronowym bilirubiny, która powstaje w ilościach prawidłowych
b. przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego lub zaburzenia funkcjonowania flory jelitowej odpowiedzialnej za przekształcanie bilirubiny do urobilinogenów i sterkobilinogenów
e. zaczopowanie przewodów żółciowych, uniemożliwiające wydalanie żółci
a. uszkodzenie wątroby i jej niezdolność do wydzielania do żółci bilirubiny sprzężonej z kwasem glukuronowym
c. wytwarzanie zwiększonej ilości bilirubiny niż jest w stanie wychwycić zdrowa wątroba, np. w wyniku hemolizy erytrocytów
b. przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego lub zaburzenia funkcjonowania flory jelitowej odpowiedzialnej za przekształcanie bilirubiny do urobilinogenów i sterkobilinogenów
. W cukrzycy typu I i II:
a. wzrasta aktywność szlaku sorbitolowego
d. maleje aktywność reduktazy aldozowej i dehydrogenazy sorbitolowej
e. maleje aktywność szlaków: glukoneogenezy, glikogenogenezy i lipogenezy
c. wzrasta aktywność transporterów glukozy GLUT-4
b. wzrasta aktywność szlaków: glukoneogenezy, glikogenogenezy i lipogenezy
a. wzrasta aktywność szlaku sorbitolowego
Przekształcanie się makrofagów w komórki piankowate jest związane z:
a. występowaniem mutacji w obrębie genu kodującego receptor LDL odpowiedzialny za endocytozę cząsteczek LDL utlenionych pod wpływem wolnych rodników tlenowych wydzielanych przez makrofagi
c. występowaniem mutacji w obrębie genu kodującego receptor zmiatający (scavenger receptor) odpowiedzialny za transport oksysteroli
d. endocytozą i gromadzeniem steroli pochodzenia roślinnego, głównie sitosteroli
e. wychwytywaniem za pomocą receptora zmiatającego (scavenger receptor) i gromadzeniem utlenionych pochodnych cholesterolu (oksysteroli) z utlenionego HDL-u (ox-HDL
b. wychwytywaniem za pomocą receptora zmiatającego (scavenger receptor) i gromadzeniem utlenionych pochodnych cholesterolu (oksysteroli) z utlenionych cząsteczek LDL (ox-LDL)
b. wychwytywaniem za pomocą receptora zmiatającego (scavenger receptor) i gromadzeniem utlenionych pochodnych cholesterolu (oksysteroli) z utlenionych cząsteczek LDL (ox-LDL)
Wysokie stężenie we krwi zarówno kortyzolu jak i ACTH obserwuje się u pacjentów
cierpiących na: