biochemia jest fajen

800

a) Cytochrom bf przyczynia się do tworzenia gradientu protonów w poprzek wewnętrznej błony chloroplastu, który napędza syntazę ATP

b) Jest to kompleks homologiczny do kompleksu III w fosforylacji oksydacyjnej

c) Jest to wielopodjednostkowy kompleks białkowy związany z błoną tylakoidu

d) Kompleks katalizuje reakcje przez cykl Q

e) Kompleks ten umożliwia przepływ elektronów z plastochinolu do plastocyjaniny

f) Przepływ elektronów przez kompleks prowadzi do transportu protonów ze stromy chloroplastu do wnętrza tylakoidu

Beta-oksydacja może zachodzić przy braku wolnych reszt acylowych

Kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych dyfundują przez wewnętrzną błonę mitochondrialną za pomocą karnityny

Kwasy tłuszczowe o nieparzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- AC

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Utrzymuje reszty cysteinowe białek w formie nieutlenionej

Powstaje z jego utlenionej formy w reakcji katalizowanej przez reduktazę glutationową.

Ilość zredukowanego glutationu w komórce jest silnie zależna od NADPH

Odgrywa dużą rolę w detoksykacji organizmu

Glutation to inaczej gamma-glutamylocysteinyloglicyna

Reaguje z nadtlenkiem wodoru i organicznymi tlenkami

Jego poziom w stosunku do utlenionego glutationu ulega obniżeniu w przypadku niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

W szlaku pentozofosforanowym wytwarzana jest 1 czasteczka fruktozo-6-fosforanu oraz 2 cząsteczki aldehydu z 2 cząsteczek ksylulozo-5- fosforanu

Całkowicie przebiega w matriks mitochondrium a elementem łączącym go z glikolizą jest glukozo-6-fosforan, który dyfunduje przez cytozol

W fazie nieutleniającej szlaku pentozofosforanowego biorą udział izomeraza fosfopentozowa i epimeraza fosfopentozowa, które nie wykorzystują NADH jako reduktora

Szybkość przemian szlaku pentozofosforanowego jest regulowana przez stężenie NADP+

Szlak pentozofosforanowy prowadzi do utworzenia pięciowęglowych cukrów oraz NADPH, które są następnie wykorzystywane w procesach biosyntez

Jest połączony z glikoliza lub glukoneogeneza za pomocą transketolazy i transaldolazy

Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu jest wrażliwa na stosunek NADPH do NADP+

Szlak pentozofosforanowy może prowadzić do całkowitego utleniania cząsteczki z glukozy do CO2

Niektóre intermediaty cyklu pentozofosforanowego są również intermediatami glikolizy

Transketolza i transaldolaza łączą szlak pentozofosforanowy z glikolizą

Szlak pentozofosforanowy dostarcza budulca do syntezy DNA i RNA

Glukoneogeneza jest aktywna w wątrobie w czasie głodowania.

Glukoneogeneza jest aktywna w komórkach mózgu w czasie głodowania.

Prolina może być prekursorem glukozy.

Otwarcie pierścienia proliny wymaga przeprowadzenia reakcji utlenienia.

Wątroba wydala amoniak w postaci mocznika.

Alfa-ketoglutaran jest uniwersalnym akceptorem grup aminowych z różnych aminokwasów.

Podłożem choroby syropu klonowego jest uszkodzenie lub brak dehydrogenazy aminokwasów rozgałęzionych.

Łańcuch oddechowy i syntaza ATP sa biochemicznie oddzielnymi ukladami, związanymi jedynie przez sile protonomotoryczna.

Synteza ATP odbywa się w matriks mitochondrium, a uwolnienie ATP z syntazy ATP zachodzi dzięki transportowi protonów z przestrzeni międzybłonowej mitochondrium do matriks

W wyniku przepływu elektronów przez enzymy łańcucha oddechowego następuje polaryzacja wewnętrznej błony mitochondrialnej, w taki sposób, że od strony matriks ma ona ładunek ujemny a od strony zewnętrznej ma ładunek dodatni

Reakcja katalizowana przez synteazę ATP jest napędzana przez gradient protonów w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej

Syntaza ATP może prowadzić hydrolizę ATP

Duzy udział w syntezie ATP u roślin ma gradient jonów innych niż H+

Jeden aktywny receptor może aktywować dziesiątki białek Golf

Dwie cząsteczki cAMP otwierają jeden kanał jonowy ale setki tysięcy jonów Na+ i Ca2+ trawersują błonę w czasie jednego otwarcia

Jony wapnia aktywują kanal Cl-, co dodatkowo polaryzuje błonę

W przypadku zmysłu węchu każdy neuron wykazuję ekspresję pojedynczego genu receptora węchowego

Potencjały czynnościowe pochodzące z aktywowanych neuronów węchowych wywołują odczucie specyficznego zapachu

Aktywacja cyklazy adenylanowej powoduje powstawanie ok 1000 cząsteczek cAMP/sek

Systemy motoryczne składają się zawsze z tandemu białek: kinezyna- mikrotubule, miozyna-aktyna

Miozyny odpowiadają za skurcz mieśni oraz szereg innych procesów

Kinezyny odpowiadają za transport białek, pęcherzyków i organelli wzdłuż mikrotubuli, a także segregację chromosomów.

Dyneiny m.in. napędzają ruch rzęsek i wici.

Białka motoryczne w komórce eukariotycznej: miozyny, kinezyny i dyneiny sa podobne do NTPaz typu p

Ubikwityna jest przyłączana do łańcucha bocznego reszty cysteiny w białkach.

Aby ubikwityna mogła być przyłączona do cząsteczki białka, niezbędna jest jej aktywacja.

Proteosom nie jest jedynym miejscem, w którym białka mogą zostać zdegradowane na mniejsze części.

Enzym koniugujący E2 jest enzymem specyficznie rozpoznającym miejsce ubikwitynacji

Jedna cząsteczka białka rekrutuje minimum cztery cząsteczki ubikwityny.

O okresie półtrwania białek w dużej mierze decydują reszty aminokwasowe występujące na końcu aminowym białka

W przyłączeniu ubikwityny do białek biorą udział trzy enzymy: enzym aktywujący ubikwitynę, enzym koniugujący i ligaza ubikwityno-białkowa

Funkcje znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach eukariotycznych pełni ubiktwityna.

Funkcje znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach prokariotycznych pełni ThiS.

Ubikwityna przyłącza się kowalencyjnie do reszty lizyny białka przeznaczonego do degradacji za pomocą wiązania peptydowego

Glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie

Adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej 1

Glukagon i adrenalina wywierają podobny wpływ na metabolizm glikogenu.

Insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi prowadzi do syntezy glikogenu w wątrobie

Glukagon stymuluje rozpad glikogenu głównie w wątrobie

Insulina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji fosfatazy białkowej 1

Nie, ponieważ brakuje enzymu, które umożliwi włączenie glicerolu w szlak glukoneogenezy.

Nie, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe.

Tak, ponieważ acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glioksalowy.

Tak, ponieważ glicerol może być włączony w szlak glukonoegenezy.

Tak, ponieważ niektóre tłuszcze zawierają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą być prekursorami glukozy.