Pytania i odpowiedzi
[BIOCHEMIA] Wejściówka 20: Kreatynina, kwas moczowy
Zebrane pytania i odpowiedzi do zestawu. Pytania z biochemii, kreatynina, kwas moczowy.
Ilość pytań: 100
Rozwiązywany: 8791 razy
Pytanie 61
Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu
puryn endo- i egzogennych
Pytanie 62
Pulę puryn zewnętrznych najbardziej zwiększa?
pokarm zwierzęcy
Pytanie 63
Endogenna synteza puryn odbywa się głównie w
wątrobie, jelitach, mięśniach, nerkach oraz śródbłonku naczyń
Pytanie 64
Synteza i katabolizm puryn utrzymują się na poziomie
300-400mg/d
Pytanie 65
W fizjoloicznym pH kwas moczowy występuje w postaci
moczanów, jest słabym kwasem
Pytanie 66
Ile wynosi próg rozpuszczalności kwasu moczowego (właściwie to chyba moczanu sodu)?
6,8 mg%
Pytanie 67
W co i czemu organizm ludzki nie jest w stanie przekształcić kwasu moczowego?
W alantoinę, bo nie ma enzymu urykazy (bo zmutował i stał się pseudogenem)
Pytanie 68
Jak jest wydalany kwas moczowy?
Przez nerki (2/3) i przewód pokarmowy (1/3)
Pytanie 69
Ile powinno wynosić wydalanie kwasu moczowego?
700-800 mg/d
Pytanie 70
Gdzie i w jakim stopniu jest resorbowany kwas moczowy?
w cekwach bliższych, 90%
Pytanie 71
Materiały do badania stężenia kwasu moczowego?
surowica, osocze oraz mocz
Pytanie 72
Metody i warunki oznaczania kwasu moczowego?
metoda z kwasem fosforowolframowym (PTA), z urykazą, oraz HPLC. Niezbędna może być alkalizacja moczu, bo kwas moczowy krystalizuje przy pH niższym niż 5,75.
Pytanie 73
Czym jest hiperurykemia?
zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi powyżej normy (u kobiet powyżej 6mg/dl, u mężczyzn powyżej 7mg/dl)
Pytanie 74
Powód hiperurykemii pierwotnej
genetycznie uwarunkowane wady enzymów uczestniczących w przemianie puryn np. defekt syntazy pirofosforanu fosforybozylu, zespół Lescha-Nyhana (całkowity lub częściowy brak aktywności HGPRT), choroba von Gierkego
Pytanie 75
Czego niedobór występuje w zespole Lescha-Nyhana?
fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (HGPRT)
Pytanie 76
Czego niedobór w chorobie von Gierkego?
glukozo-6-fosfatazy, który skutkuje wzmożoną generacją rybozo-5-fosforanu – prekursora PRPP
Pytanie 77
Przyczyny hiperurykemii wtórnej:
(1) upośledzenie wydalania KWM przez nerki, (2) zwiększone wytwarzaniem KWM, (3) dieta bogata w pokarmy bogatopurynowe i fruktozę, (4) ekspozycją na ołów.
Pytanie 78
Czym skutkuje hiperurykemia?
odkładaniem kryształów KWM w stawach i nerkach, co prowadzi do rozwoju dny moczanowej, a także dysfunkcji nerek, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii, cukrzycy i otyłości
Pytanie 79
Lek I rzutu w hiperurykemii i mechanizm jego działania?
allopurinol – inhibitor oksydazy ksantynowej
Pytanie 80
Czym jest dna moczanowa?
zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym, fagocytozą kryształów i powstawaniem ich złogów w stawach, tkankach okołostawowych, a także w nerkach, w małżowin usznych oraz w innych narządach