Pytania i odpowiedzi (2 / 2)
[BIOCHEMIA] Wejściówka 20: Kreatynina, kwas moczowy
51.
Badanie przesiewowe pod kątem albuminurii umiarkowanie zwiększonej
testy paskowe immunochemiczne wykorzystujące przeciwciała przeciwko albuminie (WAŻNE PRZECHOWYWANIE!)
52.
Przejściowa albuminuria niezwiązana z uszkodzeniem nerek może pojawić się...
1) w przypadku zanieczyszczenia próbki moczu domieszką krwi menstruacyjnej, 2) zakażenia układu moczowego, 3) wysiłku fizycznego, 4) stresu, 5) długotrwałego przebywania w pozycji stojącej (białkomocz ortostatyczny) 6) stanów chorobowych zwiększających przepuszczalność naczyń
53.
Czym jest PChN?
Przewlekła choroba nerek to utrzymujące się co najmniej 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek mające znaczenie dla zdrowia
54.
Do rozpoznania PChN stosuje się oznaczenie...
eGFR (poniżej 60ml/min/1.73m2) oraz stosunek albuminy/kreatyniny w moczu (UACR; ponad 30mg/g; ponad 3mg/mmol)
55.
cechy wskazujące na przewlekły charakter niewydolności nerek to:
1) mała dynamika wzrostu kreatyninemii, 2) zmniejszenie wymiarów nerek, 3) obecność niedokrwistości 4) zmiany w gospodarce wapniowo-fosforanowej: zwiększenie stężenia fosforanów oraz zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej.
56.
najczęstsze przyczyny PChN to:
1) nefropatia cukrzycowa, 2) kłębuszkowe zapalenia nerek, 3) ostre uszkodzenie nerek (AKI), 4) cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek, 5) wielotorbielowate zwyrodnienie nerek 6) nefropatia niedokrwienna (miażdżycowa).
57.
Kiedy mówimy o AKI - ostrym uszkodzeniu nerek?
W przypadku dużej dynamiki wzrostu kreatyninemii, braku dodatkowych cech takich jak niedokrwistość oraz małym/średnim nasileniu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej
58.
KDIGO 2012 definiuje AKI jako:
(1) zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 0,3mg/dl w ciągu 48h lub (2) ponad 1,5-krotne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu 7 dni lub (3) diureza poniżej 0,5ml/kg/h przez 6h.
59.
Co nie jest, a co jest przydatne w przypadku AKI?
szacowanie GFR za pomocą wzorów, np. MDRD, CKD-EPI nie jest przydatne, najważniejsza jest ocena dynamiki zmian kreatyninemii oraz diurezy
60.
wskaźniki ostrego uszkodzenia nerek to?
lipokalina neutrofilowa połączona z żelatynazą (NGAL), IL-6 i 18 oraz cząsteczki-1 uszkodzenia nerek (KIM-1) oraz dzięki zmniejszenie stężenia białka Klotho
61.
Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu
puryn endo- i egzogennych
62.
Pulę puryn zewnętrznych najbardziej zwiększa?
pokarm zwierzęcy
63.
Endogenna synteza puryn odbywa się głównie w
wątrobie, jelitach, mięśniach, nerkach oraz śródbłonku naczyń
64.
Synteza i katabolizm puryn utrzymują się na poziomie
300-400mg/d
65.
W fizjoloicznym pH kwas moczowy występuje w postaci
moczanów, jest słabym kwasem
66.
Ile wynosi próg rozpuszczalności kwasu moczowego (właściwie to chyba moczanu sodu)?
6,8 mg%
67.
W co i czemu organizm ludzki nie jest w stanie przekształcić kwasu moczowego?
W alantoinę, bo nie ma enzymu urykazy (bo zmutował i stał się pseudogenem)
68.
Jak jest wydalany kwas moczowy?
Przez nerki (2/3) i przewód pokarmowy (1/3)
69.
Ile powinno wynosić wydalanie kwasu moczowego?
700-800 mg/d
70.
Gdzie i w jakim stopniu jest resorbowany kwas moczowy?
w cekwach bliższych, 90%
71.
Materiały do badania stężenia kwasu moczowego?
surowica, osocze oraz mocz
72.
Metody i warunki oznaczania kwasu moczowego?
metoda z kwasem fosforowolframowym (PTA), z urykazą, oraz HPLC. Niezbędna może być alkalizacja moczu, bo kwas moczowy krystalizuje przy pH niższym niż 5,75.
73.
Czym jest hiperurykemia?
zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi powyżej normy (u kobiet powyżej 6mg/dl, u mężczyzn powyżej 7mg/dl)
74.
Powód hiperurykemii pierwotnej
genetycznie uwarunkowane wady enzymów uczestniczących w przemianie puryn np. defekt syntazy pirofosforanu fosforybozylu, zespół Lescha-Nyhana (całkowity lub częściowy brak aktywności HGPRT), choroba von Gierkego
75.
Czego niedobór występuje w zespole Lescha-Nyhana?
fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (HGPRT)
76.
Czego niedobór w chorobie von Gierkego?
glukozo-6-fosfatazy, który skutkuje wzmożoną generacją rybozo-5-fosforanu – prekursora PRPP
77.
Przyczyny hiperurykemii wtórnej:
(1) upośledzenie wydalania KWM przez nerki, (2) zwiększone wytwarzaniem KWM, (3) dieta bogata w pokarmy bogatopurynowe i fruktozę, (4) ekspozycją na ołów.
78.
Czym skutkuje hiperurykemia?
odkładaniem kryształów KWM w stawach i nerkach, co prowadzi do rozwoju dny moczanowej, a także dysfunkcji nerek, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii, cukrzycy i otyłości
79.
Lek I rzutu w hiperurykemii i mechanizm jego działania?
allopurinol – inhibitor oksydazy ksantynowej
80.
Czym jest dna moczanowa?
zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym, fagocytozą kryształów i powstawaniem ich złogów w stawach, tkankach okołostawowych, a także w nerkach, w małżowin usznych oraz w innych narządach
81.
Kiedy mówimy o podagrze?
Kiedy dna moczanowa dotyczy stawu śródstopno-paliczkowego I
82.
Przyczyny wywołujące napad dny moczanowej?
(1) spożycie alkoholu lub (2) dużej ilości pokarmów zawierających puryny (mięso, owoce morza, soki owocowe), (3) wysiłek fizyczny, (4) zabieg operacyjny, (5) zakażenie, (6) leki (m.in. diuretyki tiazydy, diuretyki pętlowe, aspiryna, cyklosporyny).
83.
Co to jest hipourykemia?
zmniejszenie stężenia kwasu moczowego we krwi, z towarzyszącym zwiększeniem wydalania hipoksantyny i ksantyny
84.
Czym może skutkować hipourykemia?
ksantynurią i kamicą ksantynową
85.
Leki mogące powodować hipourykemię
allopurinol, febuksostat (inhibitory oksydazy ksantynowej)
86.
Przyczyny hipourykemii
(1) leki (allopurinol) (2) wrodzony niedobór oksydazy ksantynowej (3) ciąża (4) SIADH (5) akromegalia (6) tubulopatie
87.
NORMY: kreatynina - stężenie w surowicy
0,6-1,3 mg%
88.
NORMY: kreatynina - wydalanie (DZM)
15-25mg/kg mc/d
89.
NORMY: kreatynina - klirens
60ml/min/m2
90.
NORMY: cystatyna C - stężenie w surowicy
0,53-0,93mg/l (NA LITR!)
91.
NORMY: kwas moczowy - stężenie w surowicy
3-7mg% (mężczyźni, bo u kobiet hiperurykemia zaczyna się od 6mg%)
92.
NORMY: kwas moczowy - wydalanie (DZM)
700-800mg/d
93.
NORMY - eGFR
90 ml/min/1,73m2
94.
NORMY - RBF
800-1400 ml/min/1,73m2
95.
Czym jest azot pozabiałkowy osocza?
suma azotu zawartego w moczniku, kreatyninie, kwasie moczowym, amoniaku i w aminokwasach.
96.
Jak powstaje kreatynina?
w wyniku rozpadu fosfokreatyny
97.
Zalety oznaczania cystatyny C
(1) wysoka czułość (2) stężenie zależne tylko od eGFR (3) tylko jedna próbka krwi
98.
Od czego zależy stężenie kreatyniny we krwi?
(1) szybkości wydalania kreatyniny z moczem, (2) szybkości jej wytwarzania z fosfokreatyny i kreatyny głównie mięśni szkieletowych, (3) całkowitej objętości wody ustrojowej
99.
Z czego powstaje kwas moczowy, i z czego powstaje to z czego on powstaje? (XD)
Z ksantyny, która powstaje m. in. z hipoksantyny lub guaniny
100.
Wzory służące do liczenia eGFR?
Cockrofta-Gaulta, MDRD oraz CKD-EPI