Pytania i odpowiedzi (3 / 4)
hemostaza białe krwinki
101.
a2-makroglobulina jest inhibitorem plazminogenu
f
102.
Najsilniejszym czynnikiem odpowiadającym za agregację płytek jest tromboksan A2
p
103.
Krew pobrana z organizmu i umieszczona na szklanej płytce krzepnie na skutek czynnika XII i płytek krwi ze szklanym podłożem, czyli przez reakcje toru zewnątrzpochodnego
f
104.
Przeciwciała anty-A i anty-B są przeciwciałami należącymi do IgM
p
105.
Antygenowość to cecha antygenu polegająca na zdolności nieswoistego łączenia się z przeciwciałami
f
106.
Monocyty są odpowiedzialne za usuwanie zdenaturowanych białek, kompleksów antygen-przeciwciało, a także niektórych białek
p
107.
Adrenalina wydzielana podczas wysiłku fizycznego i lęku/strachu powodują zwiększenie liczby leukocytów we krwi krążącej
p
108.
Uklad dopelniacza nalezy do odpornosci nieswoistej
p
109.
Bazofile zawierają w swych ziarnistościach czynniki wywołujące ból lub zwiększające bol
p
110.
Aktywacja kompleksu protrombinazy jako jedyna nie zależy od jonów wapnia
f
111.
Prostacyklina PGI2 hamuje agregację płytek
p
112.
. Fosfolipidy płytek krwi hamują aktywację osoczowych czynników krzepnięcia
f
113.
Podawanie matce surowicy anty D może zapobiec rozwojowi konfliktu serologicznego w zakresie czynnika Rh
p
114.
W wyniku transformacji blastycznej powstają kom pamięci, limfocyty, plazmocyty produkujące przeciwciała
p
115.
Prawidłowo czas protrombinowy jest dłuższy od czasu krzepnięcia
f
116.
Jeżeli w badanej krwi zachodzi podejrzenie opłaszczonych przeciwciałami to należy w celach diagnostycznych wykonać odczyn pośredni Coombsa
f
117.
U dwulatka granulocyty stanowią największy odsetek białych krwinek
f
118.
Limfocyty regulatorowe Th8 hamują pobudzanie limf B przez Th4
p
119.
Pula przyścienna monocytów jest większa niż obwodowa
p
120.
. Hapten to antygen który nie wykazuje antygenowości
f
121.
Limfocyty stanowią największy odsetek agranulocytow
p
122.
Antygen łączy sie z IgE kk tucznych -&rt; wydzielanie histaminy i serotoniny
p
123.
W rdzeniu węzła są wyłącznie limf T
f
124.
wysilek zwieksza pule marginalna
f
125.
Agranulocytoza to znaczy, że liczba leukocytów spadła <500/mm3
p
126.
Chemotaksja dotyczy tylko agranulocytów
f
127.
Przykładem odporności swoistej wrodzonej są przeciwciała w układzie AB0
p
128.
Filopodia to wypustki eozynofili
f
129.
Komórki olbrzymie wielojądrzaste opłaszczają bakterie .
p
130.
IgA wydzielnicza po urodzeniu dziecka
f
131.
Opsoniny na kom. bakteryjnej ułatwiają jej fagocytozę
p
132.
Tymocyty w korze w odróżnieniu od tymocytów w rdzeniu giną pod wpływem kortyzolu
p
133.
Bazofile są zdolne do diapedezy
f
134.
Limfocyty, monocyty i neutrofile należą do komórek prezentujących antygen
f
135.
.Limfocyty B głównie w korze
p
136.
.Lizozym to mukopoliasacharyd
p
137.
Limfocyty stanowią 20-40% leukocytów w tym 70% to szpikozależne
f
138.
Plazminogen ma okres półtrwania ok 2 dni
p
139.
Plazminogen jest wydzielany przez eozynofile, wątrobę i nerkę
p
140.
Wśród tymocytów wydzielanych przez tarczycę 5% to dojrzałe i immunokompetentne
f
141.
Płytki krwi mają HLA, a nie mają AB0
f
142.
Miano przeciwciał jest wypadkową ich stężenia i aktywności
p
143.
Tromboksan jest głównym czynnikiem agregacji płytek
p
144.
Czynniki krzepnięcia których modyfikacja potranslacyjna zależy od wit K wiążą Ca2+
p
145.
Adhezja płytek to 1 etap krzepnięcia płytkowego
p
146.
Paratop ma zdolność wiązania się z epitopem
p
147.
Czynniki aktywujące płytki robią wzrost ca2+ i spadek camp w cytoplazmie trombocytów
p
148.
Aktywacja trombocytów robi skurcz naczyń
p
149.
W konflikcie ser przeciwciała anty-D przenikające przez łożysko wiążą się z erytrocytami powodując spadek ich elastyczności
p
150.
Białko C jest aktywowane przez trombinę i hamuje krzepnięcie krwi
p