Pytania i odpowiedzi (2 / 4)
hemostaza białe krwinki
51.
W pierwotnej odpowiedzi rośnie gwałtownie IgG
f
52.
Najbardziej immunogenny w układzie Rh jest antygen D
p
53.
Heparyna zwiększa szybkość tworzenia kompleksu antytrombina III-trombina
p
54.
Miano przeciwciał to ilość przeciwciał w 1mm3 surowicy
f
55.
Trombina powstaje dzięki kompleksowi protrombinazy na który składa się czynnik X,V,PL i jony ca2+
p
56.
Na odporność humoralna składa się odp swoistani nieswoiste
p
57.
Pierwsza faza hemostazy płytkowej jest adhezja
p
58.
Trombina i XIIa aktywują fibrynolizę
p
59.
Protrombina jest aktywowana w fazie indukcji
f
60.
Białko C rozkłada czynniki V i VIII
p
61.
Limfocyty stanowią 10-20% leukocytów
f
62.
1000 eozynofili na mm3 to eozynofilia
p
63.
Dopełniacz aktywuje swoistą odpowiedź humoralną i tworzenie pamięci immunologicznej
p
64.
Odpowiedź nieswoista jest wrodzona, mało specyficzna i nie potrzebuje wstępnego styku z antygenem
p
65.
. Przy opsonizacji fagocyty kontaktują się nie z antygenem, tylko z częścią Fab przeciwciała
f
66.
. IgM to pierwsze przeciwciała przy kontakcie z antygenem
p
67.
. Krew pępowinowa jest używana do odczynu pośredniego Coombsa
f
68.
TF jest nieustannie wydzielany przez uszkodzony śródbłonek
p
69.
TF wydzielony z uszkodzonego śródbłonka aktywuje podstawowy tor krzepnięcia
p
70.
Bez czynnika vWF nie ma adhezji i agregacji
p
71.
60% granulocytów przyścienne, 40% krążące
f
72.
Trombocytów jest 4-10 tysięcy
f
73.
Limfocyty B w grasicy przekształcają sie w limfocyty cytotoksyczne
f
74.
Heparyna hamuje trombinę i przekształcenie fibrynogenu
p
75.
Przeciwciała anty-A i anty-B są p/ciałami kompletnymi i należą do klasy IgM
p
76.
Protrombinaza jako jedyna nie zależy od wapnia
f
77.
Odporność nieswoista w przeciwieństwie do swoistej jest wrodzona, niespecyficzna i nie potrzebuje uprzedniego kontaktu z antygenem
p
78.
Do odporności swoistej należy lizozym i układ dopełniacza
p
79.
. W warunkach prawidłowych przemiana plazminogenu do plazminy zachodzi pod wpływem aktywatorów tkankowych i osoczowych
p
80.
Białko C jest zależne od wit. K
p
81.
Globuliny alfa i beta transportuja jony metali i hormony
p
82.
. Protrombinaza przekształca protrombine w trombinę co inicjuje faze efektorowa
p
83.
Układ wewnętrzny fibrynolityczny to tPA i uPA (cos takiego)
f
84.
Kontakt osocza z kolagenem po uszkodzeniu naczynia to hemostaza wtórna
p
85.
W odpowiedzi wtórnej miano IgG b.duże
p
86.
Efektem pobudzenia płytek krwi jest potęgowanie skurczu naczyń krwionośnych
p
87.
Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekome
p
88.
Do czynników krzepnięcia zalicza się m.in. fosfolipidy
p
89.
Neutrofile mogą niszczyć mikroorganizmy wytwarzając aktywne metabolity O2 w procesie rodnikogenezy
p
90.
Przy niedoborze czynnika XII występuje zwiększone ryzyko zakrzepicy
p
91.
Oznaczanie czasu protrombinowego jest wykorzystywane do oceny czynnościowej hemostazy płytkowej
f
92.
Jednym z efektów pobudzenia płytek jest skurcz naczyń krwionośnych, który odbywa się dzięki serotoninie uwalnianej z płytek
p
93.
Makrofagi krążące we krwi odpowiadają za odporność bierną
f
94.
Aktywacja płytek krwi polega na uwalnianiu z nich czynników ułatwiających krzepnięcie, np. ADP, jonów Ca2+ i tromboksanu
p
95.
Przeciwciała IgA są wydzielane do śluzu (ślina, łzy, nasienie), gdzie odgrywają istotną rolę w zwalczaniu bakterii w błonach śluzowych
p
96.
Trombina powstaje z protrombiny dzięki kompleksowi protrombinazy składającego się z czynników aktywnych Xa, Va, fosfolipidów płytkowych i jonów wapnia
p
97.
Układ dopełniacza może być zaangażowany zarówno w odpowiedzi swoistej, jak i nieswoistej
p
98.
Adrenalina przyczynia się do większej aktywności fibrynolitycznej krwi
p
99.
Hirudyna jest inhibitorem trombiny
p
100.
Dopiero podczas hemolizy osoczowej dochodzi do wytworzenia nici fibryny
p