kultury tkankowe

nfkb to inaczej: nuclear factor kappa beta

zakres działania białek, należących do rodziny nfkb jest szeroki i obejmuje m.in. odpowiedź immunologiczną, różnicowanie komórek, regulacje procesów ontogenezy itd

funkcje tej rodziny białek ogranicza się do odpowiedzi immunologicznej

we wszystkich stanach, które są stanami patologicznymi czynnik nfkb jest permanentnie aktywny

zakres działania białek, należących do rodziny nfkb jest szeroki i obejmuje m.in. odpowiedź immunologiczną, różnicowanie komórek, regulacje procesów ontogenezy itd

są geny zwykle nieaktywne w dojrzałym ustroju, których aktywacja może doprowadzić do przekształcenia komórki w komórkę nowotworową

są to zmutowane wersje genów, których funkcjonowanie prowadzi do stymulacji proliferacji komórki

są produktami genów supresji nowotworowej

są genami dominującymi

są to zmutowane wersje genów, których funkcjonowanie prowadzi do stymulacji proliferacji komórki

są genami dominującymi

powodują powstanie nowotworu, gdy jeden allel uległ mutacji

większość z nich może ulegać mutacjom w komórkach rozrodczych i wywołać dziedziczne postacie nowotworów

nie mają zwiazku z ontogenezą

powodują powstanie nowotworu, gdy oba allele uległy mutacji

większość z nich może ulegać mutacjom w komórkach rozrodczych i wywołać dziedziczne postacie nowotworów

powodują powstanie nowotworu, gdy oba allele uległy mutacji

zablokowanie apoptozy i rozregulowanie cyklu komórkowego

niekontrolowana proliferacja komórek

recesywna mutacja w onkogenach, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek

mutacja w genach supresji nowotworowej, które powstrzymują proliferacje komórek

recesywna mutacja w onkogenach, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek

są nieśmiertelne i nie mogą ulec apoptozie

mają mutację w białku E2F

pochodzą od jednej komórki, ale są heterogenne

nie mają zdolności różnicowania i proliferacji

nie mają zdolności różnicowania i proliferacji

nie wykazują działania przy odpowiedzi immunologicznej, natomiast wpływają na aktywność apoptotyczną

rodzina białek nfkb nie wykazuje wpływu na sytuacje, w których występuje stan zapalny

ich zakres działania obejmuje różnicowanie komórek i regulacje procesów onkogenezy

żadna odpowiedz nie jest prawidłowa

ich zakres działania obejmuje różnicowanie komórek i regulacje procesów onkogenezy

Bakterie, wirusy i ich produkty

metale ciężkie

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

promieniowanie UV

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

są to aktywatory czynników nfkb

posiadają powtórzenia ankirynowe niezbędne do interakcji z białkami Rel

moga ulegac tylko ubikwitynylacji

są to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

posiadają powtórzenia ankirynowe niezbędne do interakcji z białkami Rel

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> defosforylacja inhibitora ikb-> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> ubikwitynacja inhibitora ikb-> fosforylacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez fosforylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb -> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb-> ubikwitynacja inhibitora ikb -> ponowna fosforylacja inibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

aktywacja kinaz IKK’s przez bodzce prozapalne -> fosforylacja inhibitora ikb -> ubikwitynacja inhibitora ikb -> proteoliza inhibitora ikb wywołana przez ubikwitynylacje -> uwolniony czynnik nfkb od inhibitora aktywuje transkrypcje

to aktywatory czynników nfbk

to inhibitory czynników nfkb

żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa

sa to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

to aktywatory czynników nfbk

sa to kinazy zdolne do fosforylacji inhibitora czynników nfkb

część z nich posiada domene trans aktywacyjna

nie moga byc fosforylowane

zawieraja domene rel homologic domain, odpowiedzialna za pełnienie funkcji jako czynnik transkrypcji

należa do rodziny białek nfkb

nie moga byc fosforylowane

Rozpoczyna się od zapłodnienia komórki jajowej z wytworzeniem zygoty.

Zygota, różnicując się i rosnąć wytwarza blastocystę, dochodzi do dalszego różnicowania się i powstania 4 listków zarodkowych.

Po zapłodnieniu w komórce rozpoczynają się trzy ważne procesy: procesy podziałów, proliferacji i różnicowania.

Wyspecjalizowane tkanki, które budują mięsnie szkieletowe, gładkie czy komórki krwi – powstają z endodermy.

Rozpoczyna się od zapłodnienia komórki jajowej z wytworzeniem zygoty.

Jest to komórka, która posiada nieskończoną zdolność proliferacji.

Ma ona zdolność do różnicowania się pod wpływem różnych czynników do komórek, które posiadają charakterystyczny kształt i wyspecjalizowane funkcje.

Jest to komórka wewnętrznej masy komórkowej

Jest to komórka, która nie posiada zdolności do samopowielania (to jest kluczowe, self-reneval)

Jest to komórka, która nie posiada zdolności do samopowielania (to jest kluczowe, self-reneval)

Z ektodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, neurony.

Z mezodermy: komórki płuc, gruczołu tarczycy, trzustki.

Z endodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, komórki krwi.

Z mezodermy: mięśnie szkieletowe, gładkie, komórki krwi.

Z ektodermy: komórki skóry, komórki pigmentowe, neurony.

Z mezodermy: mięśnie szkieletowe, gładkie, komórki krwi.

W zjawisku tym uczestnicza miedzy innymi białka grupy FAR.

Za utworzenie osi polarnosci odpowiedzialna jest tylko kinaza białkowa 4.

Aby doszło do podziału, zawartosc komórki nie może ulec polaryzacji.

Jest to podział semikonserwatywny, co chroni przed zmianami w materiale genetycznym komórek macierzystych.

W zjawisku tym uczestnicza miedzy innymi białka grupy FAR.

Jest to podział semikonserwatywny, co chroni przed zmianami w materiale genetycznym komórek macierzystych.

Aktywuje cykliny B, które sa odpowiedzialne za utrzymanie komórki w fazie M

wiaże sie z białkami z rodziny E2F czego konsekwencja jest zatrzymanie ekspresji specyficznych dla fazy S cyklin i kinaz zależnych od cyklin, dzieki czemu komórka trwa w fazie G1

aktywuje kinazy ATM, a samo ulega fosforylacji aktywujac system naprawczy komórki

po fosforylacji uwalnia sie z kompleksu z białkiem MDM2 i hamuje cykliny B

aktywuje transkrypcje genów pod kontrola czynnika E2F

wiaże sie z białkami z rodziny E2F czego konsekwencja jest zatrzymanie ekspresji specyficznych dla fazy S cyklin i kinaz zależnych od cyklin, dzieki czemu komórka trwa w fazie G1

komórkach miesni gładkich,

leukocytach,

chondrocytach.

komórkach nerwowych

komórkach zygoty w czasie bruzdkowania,

komórkach zygoty w czasie bruzdkowania,

faza G1 rozpoczyna się bezpośrednio po telofazie poprzedniej mitozy,

fazę G1 cechuje duże zużycie tlenu, intensywna synteza białek budulcowych i enzymatycznych oraz intensywna replikacja DNA

interfaza dzieli się na trzy fazy: fazę G1, fazę S oraz fazę G2.

w czasie fazy S zmniejsza się synteza białek enzymatycznych i budulcowych,

faza G2 poprzedza profazę mitozy,

fazę G1 cechuje duże zużycie tlenu, intensywna synteza białek budulcowych i enzymatycznych oraz intensywna replikacja DNA

składnikiem ściany komórkowej komórek roślinnych.

inhibitorem separazy,

enzymem koniugujacym (E2) zaangażowanym w procesy ubikwitynacji innych białek

inhibitorem białka p53,

czynnikiem transkrypcji,

inhibitorem separazy,

fosforylacji białka pRb

przyłaczenia do czynnika E2F kompleksu cyklina d/Cdk4 badz Cdk6

oddysocjowania od czynnika E2F kompleksu cyklina d/Cdk4 badz Cdk6

żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa

defosforylacji białka pRb

defosforylacji białka pRb