Fiszki

BIOCHEMIA TEORIA T1 2024

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 100 Rozwiązywany: 4333 razy
Jeżeli stężenie substratu [S] jest równe stałej Michaelisa (Km) to:
Szybkość reakcji w takim momencie stanowi połowę szybkości maksymalnej
Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa
Szybkość reakcji jest maksymalna
Dalszy wzrost stężenia substratu nie wpływa na szybkość reakcji
Szybkość reakcji w takim momencie stanowi połowę szybkości maksymalnej

“Jeżeli stężenie substratu (S) jest równe stałej Michaelisa (Km), wtedy szybkość reakcji jest równa połowie szybkości maksymalnej” Skrypt str. 136

Fosfolipaza A2: 1) uwalnia kwas arachidonowy z fosfolipidów błonowych, 2) jest hamowany przez koksyby, 3) jest hamowany przez orlistat, 4) jego substrat to fosfatydyloinozytol, 5) jest hamowany przez glikokortykosteroidy. Prawdziwe stwierdzenia zawiera odpowiedź:
1, 2
3
1, 5
2, 4
1, 5

1 - “Kwas arachidonowy, który może być dostarczany z pokarmem, a zwykle pochodzi z pozycji 2 fosfolipidów zawartych w błonie komórkowej, skąd jest uwalniany pod wpływem fosfolipazy A2” Harper str. 301

2 - “Inhibitory specyficzne dla COX-2 (koksyby, na przykład celekoksyb)” Ferrier str. 248

5 - “Fosfolipaza A2, jest hamowana przez glukokortykoidy (na przykład kortyzol)” Ferrier str. 241

Niedobór, którego z poniższych enzymów proteolitycznych miałby największy wpływ na trawienie białek przewodzie pokarmowym?
Chymotrypsyny
Trypsyny
Aminopeptydazy
Karboksypeptydazy A
Trypsyny

Jeśli nie będzie trypsyny, nie będzie innych aktywnych enzymów trawiących białka

“W jelicie cienkim trypsynogen, prekursor trypsyny, jest aktywowany przez enteropeptydazę wydzielaną przez komórki nabłonka dwunastnicy; powstająca trypsyna aktywuje następnie chymotrypsynogen do chymotrypsyny, proelastazę do elastazy, prokarboksypeptydazę do karboksypeptydazy i proaminopeptydazę do aminopeptydazy.” Harper str. 685

67-letni mężczyzna przyszedł na wizytę do lekarza rodzinnego. Skarży się na mrowienie i osłabienie czucia w obu kończynach dolnych, które zaczęło się kilka miesięcy temu. Jego waga wynosi 61 kg a BMI 18,6 kg/m2. Język pacjenta jest jaskrawoczerwony z zanikowymi brodawkami. Badania laboratoryjne wykazały: Hb 8,6 g/dl; erytrocyty 2,9 mln/ul; MCV 118 fl. Która substancja z poniżej podanych najprawdopodobniej poprawi stan pacjenta:
Preparat żelaza (III)
Kwas askorbinowy
Preparat żelaza (II)
Kobalamina
Kobalamina

“A zatem niedobór kobalaminy prowadzi niedoboru THF potrzebnego do syntezy puryn i TMP, czego skutkiem jest niedokrwistość megaloblastyczna.” Ferrier str. 439

“Język wygładzony jest czerwony, brodawki zanikają. Często zmiany te zaczynają się na koniuszku języka i szerzą dośrodkowo. Pojawia się podczas niedoborów witamin B12, B6, kwasu foliowego i żelaza, a także w stanach nieprawidłowego wydzielania soku żołądkowego.” https://www.mp.pl/medycynarodzinna/diagnostyka-kliniczna/objawy-kliniczne/119955,jezyk

Kwas arachidonowy:
Stanowi substrat do syntezy prostanoidów serii 2 w szlaku cyklooksygenazy
Jest źródłem leukotrienów i tromboksanów serii 4 w szlaku lipooksygenazy
Może być syntetyzowany z kwasu a-linolenowego poprzez dwie desaturację i jedną elongację
W procesie ẞ-oksydacji jedna cząsteczka kwasu arachidonowego jest źródłem 96 ATP pochodzących z powstałych 8 cząsteczek acetylo-CoA oraz 21 ATP pochodzących z 7 cząsteczek NADH i 14 ATP pochodzących z 7 cząsteczek FADH2
Stanowi substrat do syntezy prostanoidów serii 2 w szlaku cyklooksygenazy

“Kwas arachidonowy - dwudziestowęglowy, w-6, z czterema wiązaniami podwójnymi (eikozatetraenowy FA), jest bezpośrednim prekursorem dominującego typu ludzkich prostaglandyn (serii 2, czyli zawierających dwa wiązania podwójne)” Ferrier str. 247

“Kwas arachidonowy stanowi substrat do syntezy prostanoidów serii 2 - PG2

i TX2 - w szlaku cyklooksygenazy lub leukotrienów i lipoksyn serii 4 - LT4, LX4 - w szlaku lipooksygenazy; oba te szlaki konkurują ze sobą o substrat - arachidonian” Harper str. 301

Pacjent cierpi z powodu nieleczonej cukrzycy. Występują u niego następujące objawy: pragnienie, częste oddawanie moczu, utrata wagi, hiperwentylacja, zmęczenie. W badaniu krwi wykazano podwyższone stężenie glukozy, spadek stężenia wodorowęglanów i pH. Ciśnienie parcjalne PCO2 jest poniżej normy. Wskaż co jest pierwotną przyczyną niskiego pH u tego pacjenta?
Kwasica ketonowa
Niewydolność nerek
Hiperwentylacja
Kwasica mleczanowa
Kwasica ketonowa

“Kwasica nieoddechowa charakteryzuje się obniżeniem pH krwi poniżej 7,35 spowodowanym pierwotnym obniżeniem stężenia HCO3-. Przyczyny kwasic nieoddechowych: kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy” Skrypt str. 52

Wskaż zdania prawdziwe dotyczące transkortyny: 1. Jest a- globuliną syntetyzowaną w wątrobie, 2. transportuje we krwi glikokortykosteroidy (zwłaszcza kortyzol), 3. transportuje we krwi głównie aldosteron, 4. może transportować progesteron we krwi.
1, 2, 4
1, 3, 4
1, 2, 3, 4
Tylko 3
1, 2, 4

1 - “Transkortyna jest syntetyzowana w wątrobie” Harper str. 654

2 - “Głównym białkiem osocza wiążącym ten hormon jest alfa-globulina, zwana transkortyną lub globuliną wiążącą kortykosteroidy (corticosteroid binding globulin, CBG)” Harper str. 654

“CBG wiąże większość kortyzolu osocza, jeśli stężenie tego hormonu mieści się w granicach normy.” Harper str. 655

3 - “Aldosteron, najsilniejszy naturalny mineralokortykosteroid, nie ma swoistych białek transportujących w osoczu” Harper str. 655

4 - “Progesteron i kortyzol wykazują prawie takie samo powinowactwo do CBG.” Harper str. 655

Histamina - mediator reakcji alergicznych i anafilaktycznych jest syntetyzowana z histydyny w reakcji:
Transaminacji
Deaminacji
Dehydrogenacji
Dekarboksylacji
Dekarboksylacji

“Histamina, syntetyzowana przez dekarboksylację histydyny” Harper str. 900

Biotyna jest koenzymem w reakcjach karboksylacji w następujących procesach:
Przemiana propionylo-CoA do bursztynylo-CoA, przemiana pirogronianu do acetylo-CoA
Synteza metioniny z homocysteiny, izomeryzacja metylomalonylo-CoA
Synteza kwasów tłuszczowych, glukoneogeneza
Gamma-karboksvlacia reszt glutaminianu w trakcie potranslacyjnej modyfikacji protrombiny, glikozylacja
Synteza kwasów tłuszczowych, glukoneogeneza

“Etap procesu syntezy kwasów tłuszczowych podlegający regulacji to karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA przy udziale enzymu wymagającego obecności biotyny, [...]” Ferrier str. 231+232

“W glukoneogenezie pirogronian jest karboksylowany przez karboksylazę pirogronianową. [...] Karboksylaza pirogronianowa wymaga obecności koenzymu biotyny” Ferrier str. 136

Który z wymienionych związków bierze udział zarówno w syntezie pirymidyn, jak i cyklu mocznikowym:
Fosforan karbamoilu
Cytrulina
Ornityna
Kwas orotowy
Fosforan karbamoilu

“Syntetaza karbamoilofosforanowa I inicjuje biosyntezę mocznika. Reakcja kondensacji CO2, amoniaku i ATP, prowadząca do utworzenia karbamoilofosforanu jest katalizowana przez mitochondrialną syntetazę karbamoilofosforanową I.” Harper str. 370

“Na rycinie przedstawiono produkty pośrednie i enzymy biorące udział w biosyntezie nukleotydów pirymidynowych. Katalizatorem reakcji początkowej jest cytozolowa syntaza karbamoilofosforanowa II” Harper str. 444

Diacyloglicerol (DAG) aktywuje:
Kinazę białkową A
Kinazę MAP
Kinazę tyrozynową
Kinazę białkową C
Kinazę białkową C

“Choć sam diacyloglicerol może aktywować kinazę białek C (PKC), to jednak aktywność tego enzymu zależy również od obecności wolnych jonów wapnia” Harper str. 666

Koenzym A zbudowany jest z: 1) GMP, 2) ADP, 3) ATP, 4) biotyny, 5) kwasu pantotenowego, 6) cysteaminy, 7) cystationiny. Prawidłowe zestawienie zawiera odpowiedź:
1, 5, 6
3, 4, 7
2, 5, 6
2, 5, 7
2, 5, 6

5 - “Kwas pantotenowy jest składnikiem CoA” Ferrier str. 445

6 - “Koenzym A – organiczny związek chemiczny zbudowany z reszt 3′-fosforyloadenozynodifosforanu, pantotenianu i cysteaminy.” Wikipedia

Rodopsynę tworzy w reakcji z resztą lizyny:
11-cis-retinol
11-cis-retinal
all-trans retinol
11-trans-retinal
11-cis-retinal

“W warstwie barwnikowej siatkówki całkowicie-trans- retinol (all-trans-retinol) ulega izomeryzacji do 11-cis-retinolu i następnie utlenieniu do 11-cis-retinalu, który reaguje z resztą lizyny w opsynie, tworząc holobiałko - rodopsynę.” Harper str. 697

Małe, gęste LDL: 1) określane są jako podtyp B, 2) zwiększają ryzyko zawału mięśnia sercowego, 3) powstają w hepatocytach, 4) podobnie jak podtyp A zawierają tylko 1 cząsteczkę apo-B-100, 5) zawierają głównie triglicerydy, 6) zawierają więcej cząsteczek apo-B-100 niż podtyp A. Prawidłowa charakterystykę przedstawia odpowiedź:
1, 2, 4
1, 2, 3, 6
1, 2, 3, 4
1, 2, 6
1, 2, 4

2 - “Stwierdzono dodatnią zależność między zapadalnością na miażdżycę naczyń wieńcowych a stężeniem w osoczu cholesterolu LDL.” Harper str. 323

3 - “Około 30% LDL jest rozkładane w tkankach pozawątrobowych, a 70% w wątrobie.” Harper str. 323

4 - “VLDL, po przekształceniu do IDL, może być pobrany przez wątrobę bezpośrednio za pośrednictwem receptora LDL (apo B-100, E) albo może zostać przekształcony w LDL. Tylko jedna cząsteczka apoB-100 znajduje się w każdej cząsteczce tych lipoprotein i ta cząsteczka jest zachowywana podczas opisanych przekształceń.” Harper str. 322

5 - “Głównym składnikiem lipidowym LDL i HDL jest cholesterol, a chylomikronów i VLDL – trójglicerydy.” Skrypt str. 262

Inhibitor niekompetycyjny: 1) Nie jest podobny do substratu 2) Wiąże się z enzymem poza centrum katalitycznym 3) Zniekształca cząsteczkę białka enzymatycznego zmieniając jego aktywność 4) Nie zmienia powinowactwa enzymu do substratu 5) Nie zmienia stałej Michaelisa 5) Może wiązać się jednocześnie z enzymem i substratem
1, 2, 3, 4, 5, 6
1, 3, 4, 5, 6
1, 2, 3, 5
1, 2, 4, 5, 6
1, 2, 3, 4, 5, 6

“Inhibitor niekompetycyjny zwykle ma budowę zupełnie odmienną od substratu i wiąże się z enzymem w innym miejscu niż centrum katalityczne. Powoduje to zmianę konformacji przestrzennej enzymu i prowadzi do obniżenia aktywności katalitycznej. Wzrost stężenia substratu nie ma wpływu na inhibicję, ponieważ enzym może wiązać obie substancje jednocześnie, wobec tego nie zmienia się powinowactwo substratu do enzymu oraz Km. Zmniejszeniu ulega wartość vmax” Skrypt str. 140

Na toksynę z grzyba Amanita phalloides nie są wrażliwe polimerazy RNA klasy:
I i III
Tylko III
I i II
Tylko I
Tylko I

“Klasa I - niewrażliwa, klasa II - bardzo wrażliwa, klasa III - średnio wrażliwa” Tabela 36-2 Harper str. 499

Hiperamonemia typu II jest spowodowana niedoborem:
Transkarbamoilazy argininobursztynianowej
Transkarbamoilazy ornitynowej
Syntetazy karbamoilofosforanowej typu I
Transkarbamoilazy asparaginianowej
Transkarbamoilazy ornitynowej

“Związane z chromosomem X zaburzenie, określane „hiperamonemią typu 2", odzwierciedla wadę w transkarbamoilazie ornitynowej” Harper str. 374

Prawidłowe umiejscowienie białek we frakcjach elektroforetycznych osocza przedstawia odpowiedź:
Ceruloplazmina - α-2, transferyna - β, CRP - γ, fibrynogen - α-2
Ceruloplazmina - β, transferyna - β, CRP - γ, fibrynogen - α-2
Ceruloplazmina - α-1, transferyna - β, CRP - β, fibrynogen - γ
Ceruloplazmina - α-2, transferyna-β, CRP-γ, fibrynogen-β
Ceruloplazmina - α-2, transferyna-β, CRP-γ, fibrynogen-β

“Alfa2-globuliny - w tej frakcji występują: ceruloplazmina, [...]. Beta-globuliny - frakcja ta zawiera: transferynę, [...]. Gamma-globuliny - w tej frakcji występuje białko C-reaktywne (CRP).” Skrypt str. 109

“W rozdziale elektroforetycznym białek osocza pomiędzy frakcją beta i gamma globulin jest obecna frakcja zawierająca fibrynogen.” Skrypt str. 108

Wtórne kwasy żółciowe to:
Kwas deoksycholowy i litocholowy
Kwas gliodeoksycholowy i taurocholowy
Kwas gliodeoksycholowy i litocholowy
Kwas cholowy i taurolitocholowy
Kwas deoksycholowy i litocholowy

“W wyniku czego tworzą się wtórne kwasy żółciowe - kwas deoksycholowy i kwas litocholowy.” Harper str. 343

Fruktozo-1-fosforan: 1) powstaje pod wpływem fruktokinazy, 2) powstaje pod wpływem heksokinazy, 3) ulega fosforylacji do fruktozo-1,6-difosforanu, 4) jest rozkładany przez aldolazę B. Prawidłowe zestawienie zawiera odpowiedź:
1, 3
1, 3, 4
1, 4
2, 3
1, 4

1 - “Fruktoza ulega najpierw fosforylacji katalizowanej przez fruktokinazę do fruktozo-1-fosforanu” Ferrier str. 165

2 - “W wątrobie, nerkach i jelicie występuje ketoheksokinaza, która katalizuje fosforylację fruktozy do fruktozo-1-fosforanu.” Harper str. 250

3 - “Fruktozo-1-fosforan nie jest fosforylowany do fruktozo-1,6-bisfosforanu, tak jak fruktozo-6-fosforan” Ferrier str. 160

4 - “Fruktozo-1-fosforan jest rozkładany do D-gliceraldehydu i fosfodihydroksyacetonu przez aldolazę B,” Harper str. 250

Powiązane tematy

Inne tryby