Najczęstsze odchylenia w badaniach podstawowych w przebiegu przewlekłej choroby nerek nie obejmują:
leukocytozę
hiperfosfatemię
hiperkaliemię
niedokrwistość
obniżenie wodorowęglanów we krwi
leukocytozę
Wskazaniem do zaprzestania podawania inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) lub antagonistów receptora ATI angiotensyny II (ARB) u chorego z przewlekłą chorobą nerek jest
Zmniejszenie eGFR o więcej niż 30%
Zwiększenie eGFR o więcej niż 30%
Obniżone stężenie potasu w surowicy
Zwiększenie białkomoczu
ustąpienie białkomoczu
Zmniejszenie eGFR o więcej niż 30%
Postępowanie mające na celu hamowanie postępu PChN polega na:
Zaprzestaniu palenia tytoniu
Zmniejszeniu białkomoczu
Normalizacji ciśnienia tętniczego
Wyrównaniu metabolicznym cukrzycy
wszystkie prawidłowe
wszystkie prawidłowe
Leczenie zaburzeń gospodarki lipidowej
Leczenie fibratem jest obligatoryjne we wszystkich stadiach PChN
Nie zaleca się rozpoczynania leczenia statyną u chorych poddawanych dializoterapii
Korzystne jest leczenie skojarzone fibratem i statyną ze względu na znikome ryzyko rabdomiolizy u chorych z PChN
Nie jest w ogóle konieczne u chorych z PChN
Leczenie statyną jest obligatoryjne we wszystkich stadiach PChN
Nie zaleca się rozpoczynania leczenia statyną u chorych poddawanych dializoterapii
Do glomerulopatii wtórnych zaliczamy wszystkie wymienione z wyjątkiem
Prawidłowym stwierdzeniem dotyczącym nefropatii toczniowej jest
Nefropatia toczniowa jest częstym powikłaniem tocznia rumieniowatego układowego
Wszystkie prawidłowe
istotnym badaniem diagnostycznym jest biopsja nerki i ocena histopatologiczna bioptatu
Wybór postępowania terapeutycznego jest uzależniony od początku nefropatii toczniowej, cech aktywności i przewlekłości procesu chorobowego w nerce
Może przebiegać jako kłębuszkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek
Wszystkie prawidłowe
35 letni chory w stanie ogólnym dobrym, rozpoznaną chorobą trzewną, z dobrze kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, jest diagnozowany z powodu krwiomoczu towarzyszącego infekcji górnych dróg oddechowych, w badaniach dodatkowych stwierdzono ponadto prawidłowe stężenie kreatyniny w surowicy i białkomocz 1,1g na dobę. Prawdopodobną przyczyną nieprawidłowości jest
Wtórna nadczynność przytarczyc u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek nie jest spowodowana przez
Hipokalcemię
Kwasicę nieoddechową
Gruczolaka przytarczyc
Opornosć kosci na PTH
Hiperfosfatemię
Gruczolaka przytarczyc
Do lekarza zgłosiła się 68-letnia kobieta, z bólem szyi i uczuciem jej obrzmienia. Chora zgłaszała gorączkę ok. 38.6 C od dwóch dni. W badaniu przedmiotowym, tarczyca powiększona w zakresie obu płatów, o zwiększonej spoistości, bolesna palpacyjnie. Skóra nad tarczycą nie była zmieniona i nie był słyszalny nad nią szmer naczyniowy. Tętno ok 78 ud. na minutę. W badaniach laboratoryjnych OB ok. 140 mm/h, CRP 50 mg/l, zwiększenie stężenia FT4 i zmniejszenie stężenia TSH, przeciwciała anty-TPO- w granicach normy, zwiększone stężenie przeciwciał anty-TG. W USG tarczycy rozlana hipoechogenicznosc gruczołu, węzły chłonne niepowiększone. Na podstawie powyższego obrazu klinicznego i wyników badań laboratoryjnych najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest
Zapalenie gruźlicze tarczycy
Chorobę Riedla
Ostre bakteryjne zapalenie tarczycy
Chorobę Gravesa / Basedowa
Podostre zapalenie tarczycy
Podostre zapalenie tarczycy
Jakie powinno być leczenie pierwszego rzutu podostrego zapalenia tarczycy
Propylotiouracyl 3xdz 200 m
Amoksycylina 300 mg co 8h
Ibuprofen 3xdz 200 mg
Prednizon 3xdz 60mg
Propranolol 3xdz 40 mg
Ibuprofen 3xdz 200 mg
Podczas leczenia antagonistami witaminy K (VKA) dawkę leku ustala się w oparciu o ocenę
żadne z powyższych
INR
APTT
liczby płytek
czasu trombinowego (TT)
INR
Co nie jest wskazaniem do wykonania biopsji aspiracyjnej szpiku
Ocena hematopoezy po przeszczepie szpiku
Podejrzenie zespołu mielodysplastycznego
Pancytopenia o niejasnej etiologii
Sferocytoza wrodzona
Diagnostyka ostrej białaczki
Sferocytoza wrodzona
Co nie jest charakterystycznym objawem szpiczaka plazmocytowego
hiperkalcemia
splenomegalia
zmiany osteolityczne w kościach
ostre uszkodzenie nerek
niedokrwistość
splenomegalia
Najczęstszą postacią kłębuszkowego zapalenia nerek w przebiegu infekcji HCV jest
nefropatia błoniasta
choroba zmian minimalnych
mezangialne kłębuszkowe zapalenie nerek
nefropatia IgA
błoniastorozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek
błoniastorozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek
Do rozpoznania aktywnej infekcji HCV konieczne jest
wykazanie obecności jedynie anty HCV
stwierdzenie podwyższonego stężenia bilirubiny
stwierdzenie obecności HCV RNA
Wszystkie powyższe
stwierdzenie podwyższonej aktywności transaminaz
stwierdzenie obecności HCV RNA
Do SOR zgłosił się 58 letni chory o masie 86kg. gorączkujący 39 stopni C. Diureza dobowa 500 ml. Pacjent oddał jeden uformowany stolec. Jeśli w obliczeniach pominiemy wodę metaboliczną (oksydacyjną) - ile chory powinien otrzymać płynów w ciągu doby, aby uzyskać “zerowy” bilans płynów:
2500ml
2000ml
1500ml
3000ml
3500ml
2500ml
W celu uniknięcia zwężenia lub wręcz całkowitej niedrożności naczynia dla zabezpieczenia dostępu naczyniowego do hemodializ, należy unikać zakładania cewników do żyły:
podobojczykowej prawej
udowej prawej
udowej lewej
szyjnej wewnętrznej lewej
szyjnej wewnętrznej prawej
podobojczykowej prawej
Do przewlekłych powikłań hemodializ zaliczamy:
skurcze mięśni
zespół niewyrównania
hemolizę
hipotensję
świąd dializacyjny
świąd dializacyjny
34-letni chory z krwiomoczem, krwiopluciem, gwałtownym pogorszeniem czynności nerek, wysokim ciśnieniem tętniczym oraz występowaniem w surowicy przeciwciał anty-GßM (przeciwciała przeciwko błonie podstawnej) . Na podstawie przedstawionych informacji możemy podejrzewać:
Zator tętnicy płucnej
Zapalenie naczyń z ziarniniakowatością (zespół Wegnera)
Nefropatię nadciśnieniową
Toczniowe zapalenie nerek
Zespół Goodpasture’a
Zespół Goodpasture’a
Wskazaniem do pilnej dializy w ostrym uszkodzeniu nerek jest/są
Encefalopatia mocznicowa
Wszystkie prawidłowe
Ciężka hiperkaliemia oporna na leczenie farmakologiczne