Fiszki
Lipidy 36-46
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 80
Rozwiązywany: 824 razy
36. Spośród podanych poniżej stwierdzeń: ®
I. Błony biologiczne stają się cieńsze w miarę wzrostu temperatury.
II. Temperatura topnienia kwasów tłuszczowych o parzystej liczbie atomów węgla wzrasta z
długością łańcucha i obniża się w miarę wzrostu stopnia nienasycenia
III. Triacyloglicerole to główna forma zapasowa kwasów tłuszczowych
IV. Dipalmitoilolecytyna jest bardzo aktywnym związkiem powierzchniowo czynnym i
istotnym składnikiem surfaktantu.
c. zdania I i III nie są prawdziwe, natomiast zdania II i IV są prawdziwe
b. zdanie ... nie jest prawdziwe, natomiast zdanie II jest prawdziwe
a. I prawdziwe
d. zdanie I nie jest prawdziwe, natomiast zdanie III jest prawdziwe
a. I prawdziwe
39. Lipoproteina a ®
I. Stymuluje sekrecję PAI-1
II. Hamuje uwalnianie TGF-beta
III. zawiera apo-B100 i apo(a)
IV. Gromadzi się w naczyniach
V. Łatwo ulega oksydacji
Prawdziwe są zdania: 1,2,3,4,5
Prawdziwe są zdania: 1,2,3,4,5
40.Wskaż nieprawidłowo dobrane: nazwę choroby – niedobór enzymu, który ją wywołuje – nagromadzoną substancję lipidową: ® 2014
b. choroba Taya-Sachsa – heksozoaminidaza A – sfingomielina (gangliozyd)
d. choroba Gauchera – beta-glukozydaza – glukozyloceramid
a. leukodystrofia metachromatyczna – arylosulfataza A-3 – sulfogalaktozyloceramid
c. choroba Krabbego – beta-galaktozydaza – galaktozyloceramid
b. choroba Taya-Sachsa – heksozoaminidaza A – sfingomielina (gangliozyd)
1. Zaznacz zdanie prawdziwe:
c. Aktywność reduktazy HMG-CoA jest odwracalnie modyfikowana przez fosforylację i defosforylację
b. Obserwuje się okołodobową zmienność aktywności reduktazy HMG-CoA
a. Aktywność reduktazy HMG-CoA pobudzana przez insulinę lub hormony tarczycy
d. Wszystkie poprawne
d. Wszystkie poprawne
2. Z niżej podanych zdań o acetonie prawdziwe jest:
c. Może być wydalany poprzez układ oddechowy
d. Jest substratem dla dehydrogenazy 3-hydromaślanowej
a. Wydalany jest głównie przez nerki
b. Jego spalanie dostarcza znacznych ilości energii dla pracy mięśni sercowego
c. Może być wydalany poprzez układ oddechowy
4. Choroba Taya-Sachsa związana jest z niedoborem:
a. ceramidazy
b. a-galaktozydazy
c. heksoaminidazy
d. sfingomielinazy
c. heksoaminidazy
6. Szybkość biosyntezy kwasów tłuszczowych zależy od:
c. stężenie palmitoilo-CoA
b. stężenia cytrynianu w cytoplazmie
a. intensywności utleniania glukozy w cyklu pentozowym
d. wszystkich wymienionych czynników
d. wszystkich wymienionych czynników
9. Zaznacz odpowiedź fałszywą:
c. spożywanie pokarmów o wysokim stosunku nasyconych kwasów tłuszczowych do kwasów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca
b. małe dawki kwasu acetylosalicylowego hamują swoiście syntezę tromboksanów
a. tromboksany są syntetyzowane w płytkach krwi
d. imidazol hamuje aktywność syntazy tromboksanowej
c. spożywanie pokarmów o wysokim stosunku nasyconych kwasów tłuszczowych do kwasów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca
10. Z podanych zdań o syntezie kwasów tłuszczowych fałszywe jest:
a. synteza kwasów tłuszczowych de novo przebiega w cytozolu
b. początkiem syntezy jest karboksylacja acetylo-CoA
c. karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA przebiega z udziałem ATP
d. kwasy tłuszczowe nie mogą powstawać z glukozy
d. kwasy tłuszczowe nie mogą powstawać z glukozy
11. Z poniższych zdań o prostaglandynach fałszywe jest:
c. ulegają bardzo szybkiej degradacji w ustroju
a. zwiększają ilość cAMP w płytkach krwi
b. zwiększają zawartość cAMP w tkance tłuszczowej
d. ich pochodnymi są tromboksany
b. zwiększają zawartość cAMP w tkance tłuszczowej
13. Przy założeniu, że w łańcuchu oddechowym z 1 cząteczki NADH powstaje 2,5 mola ATP, a z 1 cząsteczki FADH2 powstaje 1,5 mola ATP, w wyniku utleniania kwasu stearynowego otrzymamy:
d. żadna z powyższych
c. 92 mole ATP
a. 106 moli ATP
b. 120 moli ATP
b. 120 moli ATP
19. Do której z wymienionych pochodnych kwasu arachidonowego przyłączany jest enzymatycznie glutation w celu utworzenia funkcjonalnej pochodnej:
a. leukotrien C4
c. prostacyklina
b. leukotrien A2
d. prostagladyna E2
a. leukotrien C4
20. Wskaż nieprawidłowo dobrane nazwę choroby - niedobór enzymu, który ją wywołuje – nagromadzoną substancję lipidową:
a. choroba Gauchera – beta-glukozydaza - glukozyloceramid
d. choroba Fabry’ego – alfa-galaktozydaza – globotriaozyloceramid
c. choroba Krabbego – ceramidaza – ceramid
b. choroba Tay-Sachsa – heksozoaminidaza A - gangliozyd
c. choroba Krabbego – ceramidaza – ceramid
21. Zaznacz odpowiedź prawidłową:
c. w ketonemii acetooctan jest ciałem ketonowym ilościowo dominującym we krwi i w moczu
d. wszystkie odpowiedzi są fałszywe
a. w szlaku ketogenezy związek 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA jest związkiem pośrednim
b. enzymy odpowiedzialne za powstawanie ciał ketonowych są w cytozolu
a. w szlaku ketogenezy związek 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA jest związkiem pośrednim
22. Zaznacz zdanie fałszywe dotyczące PGI2
d. w ich syntezie biorą udział cyklooksygenazy
b. są aktywatorami agregacji płytek krwi
c. powstają w wyniku przemian kwasu arachidonowego
a. są wytwarzane w ścianie naczyń krwionośnych
b. są aktywatorami agregacji płytek krwi
25. Zaznacz odpowiedź fałszywą
d. produkt PGH2 to endoperoksyd, który ulega przemianie do prostaglandyn D i E, TXA2 i PGI1
a. inhibicja COX-1 powoduje podrażnienie żołądka i związana jest z zażywaniem NLPZ
c. biosynteza prostanoidów jest katalizowana przez syntazę prostaglandyny H, enzym ten ma dwie aktywności, cyklooksygenazy i peroksydazy
b. kortykosteroidy hamują transkrypcję COX-1 i COX-2
b. kortykosteroidy hamują transkrypcję COX-1 i COX-2
26. Kwasy tłuszczowe o ponad 20-węglowym łańcuchu w organizmie człowieka:
d. są utleniane w peroksysomach a po skróceniu łańcucha w mitochondriach
b. są transportowane do mitochondriom po połączeniu z karnityną i tam utleniane
c. są utleniane w peroksysomach do całkowitej degradacji łańcucha
a. nie mogą być utleniane
d. są utleniane w peroksysomach a po skróceniu łańcucha w mitochondriach
27. Wskaż zdanie fałszywe dotyczące fosfolipazy A2
b. może być enzymem cytoplazmatycznym
c. katalizuje odłączenie kwasu tłuszczowego w pozycji 2 fosfolipidów
a. może być syntetyzowana w trzustce (i jest w jadzie węża)
d. może być inhibowana przez kwas acetylosalicylowy
d. może być inhibowana przez kwas acetylosalicylowy
31. Zaznacz odpowiedź fałszywą:
b. cholesterol spożyty z pokarmem całkowicie miesza się z cholesterolem osocza najwcześniej po upływie kilku tygodni
c. większość cholesterolu wydzielanego przez wątrobę za pośrednictwem VLDL, pozostaje w ich strukturze podczas ich przekształcania w IDL i ostatecznie w LDL
a. cholesterol jest transportowany w osoczu w lipoproteinach, najwięcej w LDL
d. około 90 % wchłoniętego cholesterolu jest estryfikowane długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi w błonie śluzowej jelita
b. cholesterol spożyty z pokarmem całkowicie miesza się z cholesterolem osocza najwcześniej po upływie kilku tygodni
32. Prawdziwe jest stwierdzenie:
d. prawidłowe a) i c)
b. malonylo-CoA jest niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych i powstaje w wyniku dekarboksylacji acetylo-CoA
c. w przenoszeniu grup acetylowych z mitochondriów do cytoplazmy bierze udział cytrynian
a. acetylo-CoA powstaje w mitochondriach
d. prawidłowe a) i c)