Fiszki
Lipidy 36-46
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 80
Rozwiązywany: 825 razy
10. Wskaż zdanie fałszywe dotyczące acetooctanu: ®
d. powstaje bezpośrednio w wyniku działania liazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA
a. powstaje z leucyny i fenyloalaniny
c. jest substratem dla dehydrogenazy 3-hydroksymaślanowej
b. jego gromadzenie we krwi prowadzi do kwasicy oddechowej
b. jego gromadzenie we krwi prowadzi do kwasicy oddechowej
11. Dolichol: ® 2014
b. w jego syntezie bierze udział enzym cis-prenylotransferaza
d. wszystkie powyższe zdania są prawdziwe
a. bierze udział w reakcjach glikozylacji
c. jest związkiem nal. do grupy poliizoprenoidów
d. wszystkie powyższe zdania są prawdziwe
4. 15 lipooksygenaza rozkłada do..... (uwaga bo było tez 5 lipooksygenaza)
b)15-HPETE i leukotrienu C4 (?)
a)15-HPETE
a)15-HPETE
5. Karboksylaza acetylo-CoA jest enzymem allosterycznym aktywowanym przez: ®
d. ADP, cytrynian
b. ADP
c. cytrynian, glukagon, adrenalinę
a. AMP, insulinę
d. ADP, cytrynian
8. Zaznacz odpowiedź fałszywą ®
c. enzymami zaangażowanymi w mechanizm transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytozolu są syntetaza cytrynianowa i ATP-liaza cytrynianowa
d. kompleks syntazy kwasu tłuszczowego jest dimerem o dwóch identycznych monomerach polipeptydowych
a. biosynteza malonylo-CoA zachodzi w dwóch etapach: karboksylacja biotyny z udziałem ATP i następnie przeniesienie karboksylu na acetylo-CoA
b. wewnętrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla acetylo-CoA
c. enzymami zaangażowanymi w mechanizm transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytozolu są syntetaza cytrynianowa i ATP-liaza cytrynianowa
9. LPL /lipaza lipoproteinowa/ prawidłowo charakteryzuje odpowiedź ®
c. jest endoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
b. jest ektoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
d. występuje w śródbłonku naczyniowym tkanki tłuszczowej, jej inhibitorem jest apo A II
a. jest endoenzymem, enzymem indykatorowym
b. jest ektoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
33. Do kwasów Ώ6 zaliczamy: ®
a. arachidonowy, linolowy, y-linolenowy
a. arachidonowy, linolowy, y-linolenowy
12. Zahamowanie krążenia wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych: ®
b. zmniejsza osoczowy klirens LDL
c. można uzyskać stosując statyny
a. zmniejsza endogenną syntezę cholesterolu w hepatocytach
d. zwiększa osoczowy klirens LDL
d. zwiększa osoczowy klirens LDL
13. Cholesterol spożyty z pokarmem całkowicie miesza się z cholesterolem osocza po upływie:
a. dni
b. tygodni
a. dni
16. 5-lipooksygenaza do swojej aktywności wymaga: ®
c. białka FLAP
b. ATP
d. wszystkie powyższe odpowiedzi są poprawne
a. jonów wapnia
d. wszystkie powyższe odpowiedzi są poprawne
17. W procesie biosyntezy kwasów tłuszczowych biorą udział witaminy: ®
a. B6, B1
d. B1, B6, B2
c. B1, B6, B12
b. PP, kwas pantotenowy, biotyna
b. PP, kwas pantotenowy, biotyna
21.Wolne kwasy tłuszczowe w elektroforezie lipoprotein: ®
c. wędrują z frakcją HDL
d. wędrują z frakcja LDL
b. mogą być widoczne jako dodatkowy prążek powyżej frakcji HDL
a. nie są uwidocznione
b. mogą być widoczne jako dodatkowy prążek powyżej frakcji HDL
26. Zaznacz zdanie prawdziwe: ®
a. jedynym mechanizmem regulacji biosyntezy kwasów żółciowych jest ich bezpośredni wpływ hamujący na aktywność Cyp7A1
c. enterocyt nie odgrywa roli w procesie regulacji biosyntezy kwasów żółciowych, jego rola sprowadza się tylko do ich resorpcji z jelita
b. kwasy żółciowe w enterocycie aktywują receptor FXR, który nasila synteze FGF19, który poprzez receptor FGFR4 na powierzchni hepatocyta obniża ekspresję Cyp7A1
d. kwasy żółciowe nie mają możliwości aktywacji FXR w hepatocycie i nie wpływają na ekspresję genu Cyp7A1
b. kwasy żółciowe w enterocycie aktywują receptor FXR, który nasila synteze FGF19, który poprzez receptor FGFR4 na powierzchni hepatocyta obniża ekspresję Cyp7A1
27. Wspólną powtarzalną jednostką w tworzeniu się struktury cholesterolu i witaminy A jest:
d. izopren
b. kwas oleinowy
c. skwalen
a. kwas pantotenowy
d. izopren
28. Wskaż zdanie fałszywe o β-oksydacji:
a. przebiega w matrix mitochondrium
d. zależy od wit: PP, B2, kwas pantotenowy
b. jej szybkość zależy od lipolizy i cyklu Krebsa
c. może przebiegać w warunkach beztlenowych
c. może przebiegać w warunkach beztlenowych
29. Spożycie dużej ilości GLA prowadzi do: ®
a. wzrost syntezy arachidonianu, co prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn prozapalnych
b. wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
d. wzrost syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych których magazynowanie może być przyczyną adrenoleukodystrofii
c. spadek syntezy prostaglandyn prozapalnych w wyniku syntezy EPA i DHA, z których syntetyzowane są związki przeciwzapalne
b. wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
30. Źródłem NADPH do biosyntezy kwasów tłuszczowych nie jest: ®
a. szlak pentozofosforanowy
b. dehydrogenaza jabłczanowa
c. dehydrogenaza mleczanowa
d. dehydrogenaza izocytrynianowa
c. dehydrogenaza mleczanowa
31. Inhibicja CETP prowadzi do: ®
a. wzrostu HDL i spadku LDL
b. wzrostu HDL i spadku LDL co obniża ryzyko chorób sercowych
d. wzrost poziomu triglicerydów
c. zmniejsza wychwyt LDL przez makrofagi i mamy wzrost cholesterolu w osoczu
a. wzrostu HDL i spadku LDL
32. Enzymy uczestniącze w B-oksydacji należące do oksydoreduktaz: ®
b. dehydrogenaza acylo-CoA, reduktaza 3-ketoacylowa
c. dehydrogenaza acylo-CoA, tiolaza
a. dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)- 3 hydroksyacylo-CoA
d. dehydrogenaza acylo-CoA, i coś jeszcze
a. dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)- 3 hydroksyacylo-CoA
33. 17. Mężczyzna trójglicerydy >2000, głównie chylomikrony, przewlekłe zapalenie trzustki, prawdopodobnie niedobór: ®
d. reduktaza HMG-CoA
c. receptora LDL
b. lipazy lipoproteinowej
a. apoB
b. lipazy lipoproteinowej