Fiszki
Lipidy 36-46
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 80
Rozwiązywany: 821 razy
10. Wskaż zdanie fałszywe dotyczące acetooctanu: ®
b. jego gromadzenie we krwi prowadzi do kwasicy oddechowej
c. jest substratem dla dehydrogenazy 3-hydroksymaślanowej
d. powstaje bezpośrednio w wyniku działania liazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA
a. powstaje z leucyny i fenyloalaniny
b. jego gromadzenie we krwi prowadzi do kwasicy oddechowej
11. Dolichol: ® 2014
a. bierze udział w reakcjach glikozylacji
b. w jego syntezie bierze udział enzym cis-prenylotransferaza
c. jest związkiem nal. do grupy poliizoprenoidów
d. wszystkie powyższe zdania są prawdziwe
d. wszystkie powyższe zdania są prawdziwe
4. 15 lipooksygenaza rozkłada do..... (uwaga bo było tez 5 lipooksygenaza)
b)15-HPETE i leukotrienu C4 (?)
a)15-HPETE
a)15-HPETE
5. Karboksylaza acetylo-CoA jest enzymem allosterycznym aktywowanym przez: ®
b. ADP
c. cytrynian, glukagon, adrenalinę
d. ADP, cytrynian
a. AMP, insulinę
d. ADP, cytrynian
8. Zaznacz odpowiedź fałszywą ®
b. wewnętrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla acetylo-CoA
a. biosynteza malonylo-CoA zachodzi w dwóch etapach: karboksylacja biotyny z udziałem ATP i następnie przeniesienie karboksylu na acetylo-CoA
c. enzymami zaangażowanymi w mechanizm transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytozolu są syntetaza cytrynianowa i ATP-liaza cytrynianowa
d. kompleks syntazy kwasu tłuszczowego jest dimerem o dwóch identycznych monomerach polipeptydowych
c. enzymami zaangażowanymi w mechanizm transportu acetylo-CoA z mitochondrium do cytozolu są syntetaza cytrynianowa i ATP-liaza cytrynianowa
9. LPL /lipaza lipoproteinowa/ prawidłowo charakteryzuje odpowiedź ®
d. występuje w śródbłonku naczyniowym tkanki tłuszczowej, jej inhibitorem jest apo A II
c. jest endoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
b. jest ektoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
a. jest endoenzymem, enzymem indykatorowym
b. jest ektoenzymem, jej aktywatorem jest apoCII
33. Do kwasów Ώ6 zaliczamy: ®
a. arachidonowy, linolowy, y-linolenowy
a. arachidonowy, linolowy, y-linolenowy
12. Zahamowanie krążenia wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych: ®
a. zmniejsza endogenną syntezę cholesterolu w hepatocytach
c. można uzyskać stosując statyny
b. zmniejsza osoczowy klirens LDL
d. zwiększa osoczowy klirens LDL
d. zwiększa osoczowy klirens LDL
13. Cholesterol spożyty z pokarmem całkowicie miesza się z cholesterolem osocza po upływie:
b. tygodni
a. dni
a. dni
16. 5-lipooksygenaza do swojej aktywności wymaga: ®
a. jonów wapnia
d. wszystkie powyższe odpowiedzi są poprawne
c. białka FLAP
b. ATP
d. wszystkie powyższe odpowiedzi są poprawne
17. W procesie biosyntezy kwasów tłuszczowych biorą udział witaminy: ®
d. B1, B6, B2
b. PP, kwas pantotenowy, biotyna
a. B6, B1
c. B1, B6, B12
b. PP, kwas pantotenowy, biotyna
21.Wolne kwasy tłuszczowe w elektroforezie lipoprotein: ®
b. mogą być widoczne jako dodatkowy prążek powyżej frakcji HDL
c. wędrują z frakcją HDL
d. wędrują z frakcja LDL
a. nie są uwidocznione
b. mogą być widoczne jako dodatkowy prążek powyżej frakcji HDL
26. Zaznacz zdanie prawdziwe: ®
d. kwasy żółciowe nie mają możliwości aktywacji FXR w hepatocycie i nie wpływają na ekspresję genu Cyp7A1
c. enterocyt nie odgrywa roli w procesie regulacji biosyntezy kwasów żółciowych, jego rola sprowadza się tylko do ich resorpcji z jelita
b. kwasy żółciowe w enterocycie aktywują receptor FXR, który nasila synteze FGF19, który poprzez receptor FGFR4 na powierzchni hepatocyta obniża ekspresję Cyp7A1
a. jedynym mechanizmem regulacji biosyntezy kwasów żółciowych jest ich bezpośredni wpływ hamujący na aktywność Cyp7A1
b. kwasy żółciowe w enterocycie aktywują receptor FXR, który nasila synteze FGF19, który poprzez receptor FGFR4 na powierzchni hepatocyta obniża ekspresję Cyp7A1
27. Wspólną powtarzalną jednostką w tworzeniu się struktury cholesterolu i witaminy A jest:
b. kwas oleinowy
d. izopren
c. skwalen
a. kwas pantotenowy
d. izopren
28. Wskaż zdanie fałszywe o β-oksydacji:
b. jej szybkość zależy od lipolizy i cyklu Krebsa
c. może przebiegać w warunkach beztlenowych
d. zależy od wit: PP, B2, kwas pantotenowy
a. przebiega w matrix mitochondrium
c. może przebiegać w warunkach beztlenowych
29. Spożycie dużej ilości GLA prowadzi do: ®
a. wzrost syntezy arachidonianu, co prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn prozapalnych
c. spadek syntezy prostaglandyn prozapalnych w wyniku syntezy EPA i DHA, z których syntetyzowane są związki przeciwzapalne
d. wzrost syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych których magazynowanie może być przyczyną adrenoleukodystrofii
b. wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
b. wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
30. Źródłem NADPH do biosyntezy kwasów tłuszczowych nie jest: ®
c. dehydrogenaza mleczanowa
d. dehydrogenaza izocytrynianowa
a. szlak pentozofosforanowy
b. dehydrogenaza jabłczanowa
c. dehydrogenaza mleczanowa
31. Inhibicja CETP prowadzi do: ®
d. wzrost poziomu triglicerydów
c. zmniejsza wychwyt LDL przez makrofagi i mamy wzrost cholesterolu w osoczu
b. wzrostu HDL i spadku LDL co obniża ryzyko chorób sercowych
a. wzrostu HDL i spadku LDL
a. wzrostu HDL i spadku LDL
32. Enzymy uczestniącze w B-oksydacji należące do oksydoreduktaz: ®
c. dehydrogenaza acylo-CoA, tiolaza
a. dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)- 3 hydroksyacylo-CoA
d. dehydrogenaza acylo-CoA, i coś jeszcze
b. dehydrogenaza acylo-CoA, reduktaza 3-ketoacylowa
a. dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)- 3 hydroksyacylo-CoA
33. 17. Mężczyzna trójglicerydy >2000, głównie chylomikrony, przewlekłe zapalenie trzustki, prawdopodobnie niedobór: ®
b. lipazy lipoproteinowej
a. apoB
d. reduktaza HMG-CoA
c. receptora LDL
b. lipazy lipoproteinowej