działanie czegoś (statyn?) na śródbłonek, miocyty i RFT, zaznaczyć fałsz
powodują zahamowanie produkcji ROS
zaburzają krążenie wątrobowo jelitowe
hamują proliferację miocytów gładkich
zaburze przekaźnictwo sygnałów w miocytach gładkich
zaburzają krążenie wątrobowo jelitowe
Z czego składa się sfingomielina?
palmitoilo-CoA i glicyna
palmitoilo-CoA i seryna
bursztynylo-CoA i seryna
bursztynylo-CoA i glicyna
palmitoilo-CoA i seryna
jak jest poziom insuliny taki jak jest się na czczo to
hamuje lipogenezę
działa lipaza
pobudza lipogenezę
spada ilość WKT
hamuje lipogenezę
działa lipaza
pobudza lipogenezę
spada ilość WKT
pytanie o HPETE co z niego powstaje
powstają lipoksyny i HETE
powstaną leukotrieny i 5-HETE
powstają lipoksyny i HETE
Jaki enzym katalizuję reakcję przemiany Δ2-enoilo-CoA do 3-hydroksyacylo-CoA w Beta-oksydacji
dehydrogenaza hydroksyacylo-CoA
reduktaza
hydrataza enoilo-CoA
hydrataza enoilo-CoA
aznacz fałszywe o wpływie insuliny
stymuluje lipogenezę
coś o powstawaniu trójglicerydów w naczyniach wisceralnych
hamuje LPL
hamuje HSL
hamuje LPL
Kwas lizofosfatydowy
zawiera 2 grupy fosforanowe, 2 grupy acylowe
zawiera 1 grupę fosforanową, 2 grupy acetylowe
zawiera 1 grupę acylową, 1 grupę fosfaranową5
zawiera 1 grupę acylową, 1 grupę fosfaranową5
Tylko odpowiedź
malonyloCoA jest silnym inhibitorem CPT-1
malonyloCoA jest silnym inhibitorem CPT-1
Wspólną powtarzalną jednostką w tworzeniu się struktury cholesterolu i witaminy A jest:
skwalen
kwas pantotenowy
kwas oleinowy
izopren
izopren
zaznaczyć prawdziwe:
koenzymy FAD i NAD+ są wykorzystywane
Utlenianie kwasów tłuszczowych zachodzi w cytoplazmie
cytrynian przenosi z cytozolu do mitochondrium
koenzymy FAD i NAD+ są wykorzystywane
Który enzym nie bierze bezpośredniego udziału w procesie beta-oksydacji
hydrataza ∆2-enoilo-CoA
dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA
dehydrogenaza acylo-CoA
izomeraza Δ3 cis Δ2 trans enoilo-CoA
izomeraza Δ3 cis Δ2 trans enoilo-CoA
Spośród poniższych stwierdzeń wskaż, które dotyczy Beta-hydroksy-beta-metyloglutarylo-CoA: ®
1) prekursorem w biosyntezie związków izoprenoidowych,
2) związkiem pośrednim w biosyntezie ciał ketonowych w wątrobie,
3) produktem kondensacji acetoacetylo-CoA i acetylo-CoA,
4) produktem rozkładu kwasów tłuszczowych o rozgałęzionym łańcuchu.
3,4
1,2,3
1,2,3,4
1,4
1,2,3
Sytuacje, które prowadzą do powstawania ciał ketonowych, przedstawia odpowiedź:
wysiłek fizyczny, hiperlipoproteinemia IIa
wyrównana cukrzyca, dieta Kwaśniewskiego, głodzenie
hiperlipoproteinemia typu I, śpiączka cukrzycowa
dieta Kwaśniewskiego, głodzenie
dieta Kwaśniewskiego, głodzenie
Inhibicja PCSK
powoduje zahamowanie biosyntezy cholesterolu w tkankach obwodowych poprzez zmniejszenie napływu wolnych kwasów tłuszczowych
powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy
powoduje zahamowanie transportu glukozy do hepatocytu i zmniejszenie syntezy LDL de Novo
powoduje zmniejszony wychwyt LDL, co prowadzi do wzrostu stężenia cholesterolu w surowicy
powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy
W fizjologicznej regulacji syntezy kwasów żółciowych największe znaczenie ma:
hamowanie 7a hydroksylazy przez powstające kwasy żółciowe oraz pobudzenie receptora LXR
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w hepatocycie w wyniku czego hamowana jest ekspresja 7-a hydroksylazy.
bezpośrednie hamowanie 7-a hydroksylazy przez powstające kwasy żółciowe
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w enterocycie w wyniku czego jest syntezowana FGF19 który działa hamująco na ekspresję 7a hydroksylazy w hepatocycie.
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w enterocycie w wyniku czego jest syntezowana FGF19 który działa hamująco na ekspresję 7a hydroksylazy w hepatocycie.
Izoforma apo E2 ma
wzmożone powinowactwo do receptora apo B/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu IIb
wzmożone powinowactwo do receptora apo B/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu III
obniżone powinowactwo do receptora apo B/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu IIa
obniżone powinowactwo do receptora apo B/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu III
obniżone powinowactwo do receptora apo B/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu III
Aktywność reduktazy HMG-CoA pobudzana jest przez:
statyny
żadne z powyższych
cholesterol
insulinę
insulinę
Choroba Refsuma dotyczy:
dziedzicznego braku peroksysomów we wszystkich tkankach
wywołana jest defektem alfa-oksydacji
brak prawidłowej odpowiedzi
gromadzenia się kwasu fitanowego i jest związana z omega-oksydacją
wywołana jest defektem alfa-oksydacji
W procesie biosyntezy kwasów tłuszczowych biorą udział wita miny:
B6, B1
PP, kwas pantotenowy, biotyna
B1, B6, B2
B1, B6, B12
PP, kwas pantotenowy, biotyna
Lipoproteina (a)
budowa przypomina LDL z wbudowanym apo B48
prawidłowe odpowiedzi to a), b), c)
Stymuluje sekrecję PAI-1 i zmniejsza uwalnianie wolnej formy TGF-beta
ma kształt kulisty i jest dwuwarstwowym pęcherzykiem
Stymuluje sekrecję PAI-1 i zmniejsza uwalnianie wolnej formy TGF-beta
