Fiszki
kwasy nukleinowe i białka
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 136
Rozwiązywany: 10376 razy
Hydroksylacja:
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
katalizowane przez transferazy FT i GGT
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
Choroba Alzheimera:
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
patologiczne białko PrPsc służy jako matryca dla przemiany konformacyjnej prawidłowego białka PrPc
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
przy braku czaperonu powstaje patologiczne biało beta-amyloid
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
Brak czaperonu, wolne jednostki alfa-hemoglobiny ulegają agregacji to przyczyny powstania:
beta-talasemi
Hydroksylaza prolinowa/lizynowa wymaga obecności:
kwasu askorbinowego
Transferaza glukozylowa i galaktozylowa dołącza reszty cukrowe do:
grup hydroksylowych hydroksylizyny
Oksydaza lizynowa
białko związane z jnami miedzi
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
białko związane z jnami miedzi
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
Zespół Menkego:
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
spowodowany niedoborem witaminy C niezbędnej do aktwności hydroksylaz proliny i lizyny
krwawienia z dziąseł, puchnięcie stawów, upsledzenie gojenia ran
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
Zespół Ehlers-Danlosa:
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
grupa zaburzeń tkanki łącznej
zaburzenia układu nerwowego
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
grupa zaburzeń tkanki łącznej
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
W wyniku interkalacji z DNA replikacje hamuje:
cisplastyna
doksorubicyna
azydotymidyna
bleomycyna
O czym może świadczyć duże stężenie hydroksyproliny w moczu?
o degradacji kolagenu
inhibicja transkrypcji:
rymfamicyna
alfa-amanityna
Które MMP to kolagenazy?
MMP-1,8,13
Acetylacja histonów zachodzi za pomocą:
Co w drodze alternatywnej aktywacji dopełniacza stabilizuje konertazę C3?
properdyna
Hydroksylizyna jest markerem:
degradacji elastyny
degradacji kolagenu
biosyntezy elastyny
biosyntezy kolagenu
Glikacja zależy od:
ciśnienia
stężenia monosacharydu
temperatury
czasu kontaktu
stężenia monosacharydu
temperatury
czasu kontaktu
mi RNA
powoduje wyciszenie ekspresji genów
wszystkie poprawne
wykazuje działalność regulacyjna typu trans
kodowane przez odrębne geny
Białka obecne przy niedoborze witaminy K, nie posiadające grup gamma-karboksylowych:
PIVKA
Region niepodlegający translacji o funkcji regulatorowej, stabilizuje mRNA:
UTR
Czynniki degradujące matrycę:
metotreksat
streptozotocyna
prokarbazyna
bleomycyna
streptozotocyna
prokarbazyna
bleomycyna
