Fiszki
kwasy nukleinowe i białka
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 136
Rozwiązywany: 7400 razy
Hydroksylacja:
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
katalizowane przez transferazy FT i GGT
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
Choroba Alzheimera:
patologiczne białko PrPsc służy jako matryca dla przemiany konformacyjnej prawidłowego białka PrPc
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
przy braku czaperonu powstaje patologiczne biało beta-amyloid
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
Brak czaperonu, wolne jednostki alfa-hemoglobiny ulegają agregacji to przyczyny powstania:
beta-talasemi
Hydroksylaza prolinowa/lizynowa wymaga obecności:
kwasu askorbinowego
Transferaza glukozylowa i galaktozylowa dołącza reszty cukrowe do:
grup hydroksylowych hydroksylizyny
Oksydaza lizynowa
białko związane z jnami miedzi
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
białko związane z jnami miedzi
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
Zespół Menkego:
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
spowodowany niedoborem witaminy C niezbędnej do aktwności hydroksylaz proliny i lizyny
krwawienia z dziąseł, puchnięcie stawów, upsledzenie gojenia ran
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
Zespół Ehlers-Danlosa:
zaburzenia układu nerwowego
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
grupa zaburzeń tkanki łącznej
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
grupa zaburzeń tkanki łącznej
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
W wyniku interkalacji z DNA replikacje hamuje:
doksorubicyna
bleomycyna
cisplastyna
azydotymidyna
doksorubicyna
O czym może świadczyć duże stężenie hydroksyproliny w moczu?
o degradacji kolagenu
inhibicja transkrypcji:
rymfamicyna
alfa-amanityna
prokaryota
eukariota
rymfamicyna
prokaryota
alfa-amanityna
eukariota
Które MMP to kolagenazy?
MMP-1,8,13
Acetylacja histonów zachodzi za pomocą:
HDAC
HAT
TET
TdT
HAT
Co w drodze alternatywnej aktywacji dopełniacza stabilizuje konertazę C3?
properdyna
Hydroksylizyna jest markerem:
biosyntezy kolagenu
degradacji elastyny
degradacji kolagenu
biosyntezy elastyny
degradacji kolagenu
Glikacja zależy od:
ciśnienia
czasu kontaktu
stężenia monosacharydu
temperatury
czasu kontaktu
stężenia monosacharydu
temperatury
mi RNA
wykazuje działalność regulacyjna typu trans
powoduje wyciszenie ekspresji genów
kodowane przez odrębne geny
wszystkie poprawne
wszystkie poprawne
Białka obecne przy niedoborze witaminy K, nie posiadające grup gamma-karboksylowych:
PIVKA
Region niepodlegający translacji o funkcji regulatorowej, stabilizuje mRNA:
UTR
Czynniki degradujące matrycę:
prokarbazyna
metotreksat
bleomycyna
streptozotocyna
prokarbazyna
bleomycyna
streptozotocyna