Pytania i odpowiedzi (1 / 3)
kwasy nukleinowe i białka
1.
funkcja polimerazy alfa
synteza nici opóźnionej i uzupełnianie przerw
2.
Do PCR możemy wykorzystać:
DNA
3.
Trimetoprim hamuje syntezę
puryn i pirymidyn
4.
Epidermolysis bullosa:
uszkodzony gen COL7A1, wytwarzanie zmieninego Kolagenu VII
5.
Do białek negatywnych ostrej fazy należy:
białko wiążące retinol, transferyna
6.
Na czym polega różnica między kolagenem a elastyną?
w kolagenie występuje pirydynolina, a w elastynie desmozyna i izodesmosyna
Eukariotyczne polimerazy DNA
7.
alfa
synteza nici opóźnionej i synteza przezrw
9.
delta, epsilon
synteza nici wiodącej
10.
gammma
synteza m-t DNA
11.
Sulfonamidy są inhibitorami:
replikacji, ponieważ zapobiegają tworzeniu się zadad azotowych w DNA
12.
Tworzenie struktury trójhelikalnej kolagenu odbywa się bez udziału enzymów
prawda
13.
mutacja genu fibroliny wywołuje:
zespół Marfana
14.
Prenylacja białka polega na:
przyłączeniu reszt farnozylowych, przyłączeniu reszt genarulogenarylowych, zwiększenie hydrofobowości, ułatwia kotwiczenie w błonie
15.
Aminokwasy które w białkach podlegają fosforylacji
seryna, teonina, tyrozyna
16.
modyfikacja posttranslacyjna kolagenu:
ograniczona proteoliza
17.
inhibitorem eukariotycznej RNA polimerazy syntetyzującej pre-mRNA jest:
alfa-amanityna
18.
alfa-amanityna
transkrypcja u eukariota
19.
sulfonamidy
replikacja u prokariota
20.
Do regulacyjnego RNA należy:
siRNA, piRNA, miRNA
21.
Kofaktorem hydroksylacji proliny i lizyny jest:
kwas askorbinowy
22.
karboksypeptydaza B, trypsyna
od C końca aminokwasy zasadowe (arginina, lizyna)
23.
chymotrypsyna
od C końca aminokwasy aromatyczne
24.
karboksypeptydaza A
od C końca aminokwasy rozgałęzione (walina. leucyna, izoleucyna)
25.
pepsyna
X-Fen-X, X-Tyr-X, Leu-Glu
26.
fenyloalanina ulega przemianie do tyrozyny dzięki:
PAH (hydroksylaza fenyloalaninowa)
27.
patogeneza fenyloketonurii:
hamowanie syntezy mieliny, NOR, adrenaliny, melaniny, objawy neuropsychiczne, wydalanie metabolitów fenyloalaniny
28.
PrP (c)
3 alfa-helisy i 2 beta-nici
29.
PrP (Sc)
przeważają beta -harmonijki
30.
NF - kappaB
czynnik transkrypcyjny, bierze udział w odpowiedzi komórki na bodźce, takie jak stres, cytokiny, wolne rodniki, ultrafiolet, czy antygeny, odgrywa kluczową rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej na infekcję.
31.
AP 1
kompleks białkowy, zbudowany z dimerów białek z rodzin Fos, Jun, ATF i Maf,, czynnik transkrypcyjny, Rozpoznaje sekwencję TGACT(C/A)A występującą w promotorach i enhancerach wielu genów, m.in. związanych z działaniem układu odpornościowego., W jego aktywacji biorą udział kinazy białkowe z grupy MAPK
32.
Elastyna
Cząsteczki elastyny są wydzielane przez fibroblasty do macierzy pozakomórkowej, (podobnie jak w kolagenie) znaczną część stanowią prolina (13%) i glicyna (34%),, Łańcuchy polipeptydowe elastyny łączą się z sobą w elastyczną sieć za pomocą wiązań pomiędzy resztami lizyny
33.
Do przekształcenia proliny i lizyny w hydroksyprolinę oraz hydroksylizynę niezbędna jest obecność:
kwasu askorbinowego
34.
I
najbardziej powszechny
36.
III
zabiźnianie ran (fibroblasty)
37.
IV
membrany między tkankami
38.
V, VI
na krawędzi blizny
41.
Niezbędne komponenty reakcji PCR:
jony magnezu, termostabilna polimeraza DNA (Taq)
43.
aniling/reanturacja/hybrydyzacja/przyłączenie starterów
40-60 c
45.
BRCA1
szczyt ekspresji genu przypada na późną fazę G1 i S, przy N-końcu palec RING-domena zawierająca Zn wiążąca białko BARD1, na C-końcu 2 domeny BRCT, mutacja genu zwiękasza prawdopodobieństwo raka sutka, białko bierze udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA
46.
INHIBITOREM ODWROTNEJ TRANSKRYPTAZY JEST:
AZT
47.
Nieodwracalne modyfikacje białek
gamma-karboksylacja, ograniczona proteoliza
48.
Fosforylacja
regulacja wzrostu i podziałów komórki, fosforylacji ulegaja grupy hydroksylowe (seryna, treonian, tyrozyna)
49.
Funkcje glikozylacji:
kontrola zwijania białka, transport białka do błony docelowej
50.
Nitrozylacja:
szybka redukcja nitrozotioli przez GSH i tioredoksynę, przyłączanie reszt tiolowych cysteiny tlenku azotu, inicjacja apoptozy
51.
Metylacja:
neutralizuje dodatni ładunek, dawcą grup: 5-adenozylometionina, regulacja epigenetyczna - metylacja histonów
52.
W wyniku deaminacji argininy powstaje:
cytrulina
53.
Cytrulinowe białka:
powstają pod wpływem PAD, modyfikacja różnych białek macierzy, przeciwciała anty-CCP
54.
Brak LOX powoduje:
latyryzm
55.
Jaka modyfikacja białek zachodzi podczas zamiany lizyny w allizynę oraz tworzenia wiązań w cząsteczkach tropoelastyny i tropokolagenu?
deaminacja oksydacyjna
56.
N-acetylacja:
acetylacja reszt epsilon aminowych, HAT i HDAC - regulacja ekspresji genów
57.
Hydroksylacja:
lizyna i prolina, stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej, kolagenów i elastyny
58.
Choroba Alzheimera:
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji, Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
59.
Brak czaperonu, wolne jednostki alfa-hemoglobiny ulegają agregacji to przyczyny powstania:
beta-talasemi
60.
Hydroksylaza prolinowa/lizynowa wymaga obecności:
kwasu askorbinowego
61.
Transferaza glukozylowa i galaktozylowa dołącza reszty cukrowe do:
grup hydroksylowych hydroksylizyny
62.
Oksydaza lizynowa
białko związane z jnami miedzi, przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych, grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C, grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
63.
Zespół Menkego:
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu, spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
64.
Zespół Ehlers-Danlosa:
grupa zaburzeń tkanki łącznej, defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową, upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
65.
W wyniku interkalacji z DNA replikacje hamuje:
doksorubicyna
66.
O czym może świadczyć duże stężenie hydroksyproliny w moczu?
o degradacji kolagenu