geny recesywne utrzymujące supresję nowotworu w wersji niezmutowanej

geny zwykle nieaktywne w dojrzałym ustroju, których aktywacja może doprowadzić do przekształcenia komórki w komórkę nowotworową

substancje antygenowe, których obecność jest charakterystyczna dla niektórych postaci nowotworów

geny, których produkty powstrzymują proliferację komórek

produkty genów supresji nowotworowej

zmutowane geny, które powodują nadmierną proliferację komórek w procesach nowotworowych

geny które dopiero w wyniku mutacji mogą spowodować nadmierną proliferację komórek nowotworowych

zmutowane wersje genów, których funkcjonowanie prowadzi do stymulacji proliferacji komórki

komórka zostanie pozbawiona zdolności do apoptozy i nastąpi rozwój nowotworu

zostanie utrzymana supresja nowotworu, dopóki komórka będzie posiadała przynajmniej jeden niezmutowany allel tego genu

nastąpi niekontrolowana proliferacja komórki i rozwój nowotworu

nastąpi niekontrolowana proliferacja komórki, ale nie nastąpi rozwój nowotworu

przykłady to: czynnik transkrypcji E2F, bcl2

normalnie kodują białka, które stymulują proliferację komórki

mutacje takich genów prowadzą zwykle do niekontrolowanej proliferacji

musi dojść do mutacji obu alleli, aby mogło dojść do procesu nowotworowego

tak, ale tylko w przypadku onkogenów

nie, to nie jest możliwe

tak, w przypadku onkogenów oraz antyonkogenów

tak, ale tylko w przypadku antyonkogenów

w wyniku defosforylacji uwalnia czynnik E2F, który stymuluje proliferację komórki

ulega fosforylacji przeprowadzonej przez kompleks kinazy z właściwą dla niej cykliną

kontroluje aktywność czynnika E2F

ego nazwa pochodzi od nowotworu retinoblastoma

działanie układu immunologicznego

senescencja

wzmożona aktywność telomeraz

system enzymatycznej naprawy DNA

pro-proliferacyjne odpowiadają za remodelowanie chromatyny

anty-proliferacyjne odpowiadają za remodelowanie chromatyny

anty-proliferacyjne wykazują wrażliwość na czynnik pRB `

pro-proliferacyjne wykazują wrażliwość na czynnik pRB i hamują cykl komórkowy

Powoduje hamowanie kinazy zależnej od cyklin.

Jest małym inhibitorem białkowym.

Powstaje z transkryptu ß genu kodowanego przez locus INK4A.

Jest białkiem, którego gen jest kodowany w locus INK4A.