perforyny to białko związane z odp immunologiczną

Fas

Bak

granzymy

Bcx

w miarę postępu apoptozy zwiększa się stężenie fosfatydylocholiny po zewnętrznej stronie błony komórkowej

cytochrom c przechodzi do ER gdzie selektywnie wiąże się z receptorem dla inozytolu trójfosforanu

apoptoza zachodzi, gdy w komórce nie ma wystarczającej ilości ATP

jest to zaprogramowana śmierć komórki

ligandami indukującymi apoptozę są CD95, TNF, Trai

komórki mogące się różnicować do dowolnych komórek organizmu

komórki dające w wyniku różnicowania komórki blisko ze sobą spokrewnione

komórki niezdolne do różnicowania się

komórki wytwarzające tylko 1 typ komórek

komórki mogące się różnicować do wielu innych typów komórek, z wyjątkiem totipotencjalnych

Gen, którego produkt po transformacji nowotworowej stymuluje w sposób niekontrolowany proliferację

Gen supresji nowotworowej.

Zmutowana wersja onkogenu.

Gen, który w wyniku mutacji tworzy recesywny onkogen.

To geny supresji nowotworowej.

To klasa genów której przykładami są geny bcl-2 i E2F

Niezmutowane geny, które rozpoczynają proces transformacji nowotworowej

Obejmują geny kodujące białka, których przykładem jest p53.

To geny kodujące białka przeciwdziałające procesom apoptozy.

To jedyna klasa genów zaangażowanych w procesy nowotworowe

Powoduje hamowanie kinazy zależnej od cyklin.

Jest małym inhibitorem białkowym.

Powstaje z transkryptu β genu kodowanego przez locus INK4A .

Jest białkiem, którego gen jest kodowany w locus INK4A.

Nie bierze udziału w kontroli procesów proliferacji i apoptozy.

Aktywuje locus INK4A

Jest małym białkiem G.

Jest zdolne do hydrolizy ATP do ADP

Zawierają białka o aktywności metylaz.

Rozpoznają czynniki transkrypcji.

Przykładami tych kompleksów są PRC1 i PRC2.

Są odpowiedzialne za modyfikację chromatyny.

Włączenie procesu senescencji wywołuje przyłączenie się kompleksów polycomb do DNA w obrębie locus INK4A