Rozwijanie dsDNA i rotacji cząsteczki DNA

Trudności związane z syntezą DNA na nici opóźnionej

Aranżacja DNA zapobiegająca rozdziałowi łańcuchów DNA opisuje grupa toponemiczna Plektonemiczna natura podwójnej helisy uniemożliwia rozdzielenie 2 nici helisy bez rozwinięcia całej cząsteczki.

Zablokowania miejsc replikacji przez nukleosomy.

Aranżacja DNA zapobiegająca rozdziałowi łańcuchów dsDNA opisuje grupa plektonemiczna

hronizacja replikacji DNA z podziałem komórkowym

Terapia powodująca inaktywację telomerazy powinna skuteczna w walce wtedy gdy aktywacja telomerazy jest przyczyną powstawania raka a nie skutkiem - bez względu czy jest przyczyną czy skutkiem

Żadne z powyższych nie jest prawdziwe

Telomeraza jest polimerazą DNA zależną od RNA

. Telomeraza jest aktywna w wybranych typach komórek np. w komórkach homopoetycznych szpiku kostnego.(tak, bo jest aktywna komórkach które muszą utrzymać długość telomerów)

Aktywność telomerazy jest kontrolowana przez białko TRF1, promujące tworzenie struktury telomerów typu pętli t – powoduje to białko TRF2

Telomeraza syntetyzuje tylko jeden z łańcuchów polinukleotydowych telomerów Matrycy bogatej w reszty G.( matrycy bogatej w reszty G – matryca bogata w C, telomer bogaty w G

Koniec 5’ startera używanego przez polimerazę DNA zawiera resztę 5’- blokuje aktywność enzymatyczną nukleazy oznaczanej skrótem FEN1.(5’ nie blokuje FEN1)

Enzymy i pozostałe białka, biorące udział w replikacji, tworzą duże struktury wewnątrzjądrowe, tzw. fabryki replikacyjne, z których każda zawiera odpowiednik bakteryjnego replisomu. – u Eukariota nie stwierdzono odpowiednika replisomu,

Chromatydy siostrzane są związane razem aż do stadium anafazy dzięki kohezynom, które dołączane są do nowych nici DNA natychmiast po przejściu przez widełki replikacyjne.

Zakończenie syntezy fragmentów Okazaki wymaga usunięcia sekwencji odpowiednią polimerazą posiadającą aktywność egzonukleazy.( u Eukariota nie ma polimerazy posiadającej aktywność egzonukleazową 5’→3’, robi to endonukleaza FEN1)

Polimeraza DNA kopiująca nić opóźnioną tworzy kompleksy dimeryczne.(nie tworzy dimerycznych kompleksów)

Pominięcie translacyjne zaczyna się i kończy zawsze na dwóch identycznych kodonach(nie zawsze zaczyna i kończy się na identycznych kodonach)

Zaprogramowana zmiana fazy odczytu występuje wyłącznie w bakteriach(wszystkich prokariota)

W przypadku kilku mRNA obserwuje się zaprogramowaną zmianę fazy odczytu, zmieniającą fazę odczytu w specyficznym miejscu transkryptu

wskutek pominięcia translacyjnego z jednego mRNA mogą być syntezowane dwa różna białka

Poślizg rybosomy umożliwiw jednemu rybosomowi translację wybranych fragmentów mRNA policistronowego, np. mRNA operonu laktozowego.

Zmiana fazy odczytu polega na tym, iż w czasie translacji mRNA rybosom zatrzymuje się przesuwa o jeden kodon do przodu lud do tyłu i potem kontynuuje translację(1 nukleotyd)

Acetylacja(ułatwia rozluźnieniu chromatyny, co sprzyja transkrypcji)

sumoilacja (dołączenie białka SUMO)

Ubikiwitynacja(sygnał np. degradacji białka)

Przemieszczenie trans(translokacja odnosi się do zmian histonowych)

remodelowanie

Metylacja

Zachodzi już po transkrypcji

dodatkowa zmienność genetyczna

Zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A) (inny przykład to deaminaza przy Apolipoproteinie B 100 i 48)

zwiększa różnorodność genomu

zachodzi autokatalitycznie

żadna poprawna

zmieniają liczbę opleceń

top. 1 rozcina 2 nici top. 2 jedną

5’ P laczy się z ε Lys

wymagają ATP – nie tylko Giraza wymaga

przekształcają topoizomery, rozcinają DNA

10^8

Różne ramki odczytu

V,D,J,C

Różne rodzaje przeciwciał powstają przez ...