d) Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu z rybosomem. (

f) Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5’ cząsteczki

Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 18S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu

g) Prawie zawsze wybierany jest wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 3’ cząsteczki mRNA

) Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START, wchodzącego w skład sekwencji Kozak, wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S

a) Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu z rybosomem

o) Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.

d. Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2.

Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP

i) Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC

j) Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC

f. Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP.

d) Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC (ekspresję araBAD) GENÓW STRUKTURY!!!

c. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD. induktorem

l) Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD

m) Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP

f) Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury (w kompleksie z arabinozą)

g) Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araf1 i araf2 aktywuje ekspresję genów struktury - aral1i aral2

h) Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność - zmienia jego konformację

g) Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC

f) Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko araC (białko C)

n) Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP

k) Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araBAD

c) Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC (hamuje)

b. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C).

d. Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność.

e. Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC.

b. Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury.

Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP. aktywacji

B) Operon ten podlega aktywacji-stymulacji przez kompleks CAP-cAMP

a. Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C).

e) Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym aral1 i araI2 aktywuje ekspresję genów struktury

e. Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD.

g) Syntetazy klasy II to w większości monomery

r) Oba etapy syntezy danego aminoacylo-tRNA – etap aktywacji i przeniesienia – katalizuje ta sama syntetaza aminoacylo-tRNA.

f) Inkubacja His-tRNA^Leu z syntetazą histydylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA.

etap syntezy aminoacylo-AMP to pierwszy etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizowanego przez syntezę aminoacylo-tRNA.

n) Wysoka wierność translacji wynika między innymi z faktu, że większość syntetaz aminoacylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną.

m) Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez oddysocjowania substratu od enzymu

o) Obniżają one wyraźnie entalpię swobodną reakcji syntezy wiązania peptydowego

d) Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez większość syntetaz aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym. !!!!!

p) Osiągają bardzo wysoką skuteczność katalityczną, mimo, iż produkt pośredni katalizowanej przez nie reakcji swobodnie oddysocjowuje od enzymu. (chwilowo oddysocjowuje)

k) Inkubacja Leu- tRNA ^Trp z syntetazą tryptofanylo-tRNA może doprowadzić do korekcji tego aminoacylo-Trna

j) Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez wszystkie (przez większość prawidłowe) syntetazy aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym

e) Jony metali są wykorzystywane przez większość syntetaz do rozpoznania właściwego aminokwasu.

l) Etap syntezy aminoacylo-AMP to pierwszy etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizowanego przez syntetazę aminoacylo-tRNA. !!!!!!

b) aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem.

c) aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez konieczności odłączenia od substratu i ponownym jego związaniu z enzymem

Samodzielnie katalizują reakcję o sumarycznej stechiometrii: aminokwas + ATP + tRNA  aminoacylo-tRNA + ADP + Pi

h) Syntetazy klasy I to w większości monomery

i) etap syntezy aminoacylo-AMP przeprowadza specjalna syntetaza aminoacylo-AMP, a etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizuje syntetaza aminoacylo-tRNA

h) Wybór miejsca startu translacji u Prokariota zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu mRNA z małą podjednostką rybosomu.

j) mutacja w obszarze bogatym w pirymidyny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg puryn może prowadzić najprawdopodobniej do spadku wydajności transkrypcyjnej danego genu zarówno u Prokaryota jak i Eukaryota TRANSLACYJNEJ JEST ŹLE!!!! A TU JEST TRANSKRYPCYJNA WIEC IDK JAK BĘDZIE 1 ODP POPRAWNA TO JA BYM ZAZNACZYLA TĄ JAKO 2.

e) Translacja u Eukariota rozpoczyna sie w miejscu promotorowym CAP położonym najbliżej kodonu AUG

a) Delecja sekwencji Shine-Dalgarno u Prokariota prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu.

b) Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu mRNA z ogonem poli(A)

f) Transkrypt mRNA u Eukariota często zawiera kilka miejsc startu translacji

d) Translacja u Eukariota rozpoczyna się od kodonu AUG, wchodzącego w skład sekwencji KOZAK, położonego najbliżej CAP-5’

c) Mutacja w obszarze bogatym w puryny (Shine-Dalgarno) następująca po kodonie START, zamieniająca je na szereg pirymidyn, może prowadzić najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu u Eukariota.

i) Delecja sekwencji Shine-Dalango u Eukariota prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu

g) Transkrypt mRNA u Prokariota może zawierać/często zawiera kilka miejsc startu translacji

Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 5’ cząsteczki mRNA.

Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S

Transkrypt może zawierać więcej niż jedno miejsce startu translacji.

g) Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR poprzedzającego kodon START transkryptu z rybosomem.

c) W przypadku wybrania alternatywnego kodonu inicjatorowego GUG w transkrypcie mRNA, aminokwasem inicjatorowym będzie metioninia (fMet) (tRNAf może się wiązać z każdym z 3 kodonów inicjujących translację (AUG > GUG > UUG))

f) W przypadku wybrania alternatywnego kodonu inicjatorowego GUG w transkrypcie mRNA, aminokwasem inicjatorowym będzie zawsze walina (kodon GUG).

) Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu z rybosomem.

m) Delecja sekwencji Shine-Dalgarno prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu.

k) Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu.

Delecja odcinka zawierającego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 16S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu.

Delecja odcinka zawierającego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 16 S tRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu

Mutacja w regionie bogatym w pirymidyny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg puryn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu.

e) Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.

d) Polimeraza RNA alfa tworzy podstawowy kompleks transkrypcyjny z czynnikiem transkrypcyjnym TFII

c) Fosforylacja domeny CTD jednej z podjednostek polimerazy RNA II uniemożliwia rozpad podstawowego kompleksu inicjatorowego (PIC) i wejście w etap elongacji transkrypcji

f) Aktywność polimerazy RNA II jest regulowana przez fosforylację reszt serylowych i treonylowych

e) Polimeraza RNA I występuje w nukleoplazmie i jest odpowiedzialna za syntezę pre-mRNA oraz snRNA

b) Eukariotyczne polimerazy RNA są dużymi, złożonymi enzymami, które składają się z wielu łańcuchów polipeptydowych

a) Polimerazy RNA I i II różnią się umiejscowieniem wewnątrz jądra komórkowego i wrażliwością na inhibitory

d) transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w rozkładzie trp-trna

a) W wyniku mutacji delecyjnej obejmującej region i kodujący liderowy mrna tego typu mutancie nastąpi wzrost syntezy trp do momentu kiedy trp wysyci wszystkie miejsca wiązania w represorze i takie kompleks (represor trp) zwiąże się z miejscem operatorowym co będzie prowadziło do represji transkrypcji liderowego mrna

i) Transkrypcja operonu Trp jest regulowana między innymi przez miejsce kontrolowanej inicjacji transkrypcji, wchodzące w skład odcinka liderowego RNA

n) Operon tryptofanowy jest operonem regulowanym przez represor i atenuator.

o) Struktura liderowego mRNA jest regulowana położeniem rybosomu

b) mRNA operonu tryptofanowego koduje enzymy odpowiedzialne za rozkład tryptofanu

b) enzymy uczestniczące w syntezie tryptofanu kodowane są w pięciu policistronowcyh transkryptach

l) mRNA operonu tryptofanowego koduje enzymy odpowiedzialne za rozkład tryptofanu

c) w wyniku mutacji kodon aug i/lub mutacji w miejscu wiązania rybosomu sekwencji kodującej peptyd liderowy układ kontrolujący poziom trp w komórce jest fazie „pause” z uwagi na stabilną strukturę utworzonej w wyniku oddziaływania segmentu 2 ze segmentem 3

g) Transkrypt operonu tryptofanowego koduje enzymy uczestniczące w biosyntezie tryptofanu

h) W przypadku mutacji syntetazy tryptofano tRNAtrp obniżający znacząco jej aktywność ma miejsce wyraźne obniżenie poziomu ekspresji genomów struktury operonu ma być podwyższenie

j) operon tryptofanowego jest operonem anabolicznym regulowanym przez kompleks cAMPCAP

w przypadku wysokiego stężenia tryptofanu w komórce represor zostaje wysycony Trp, co prowadzi do represji transkrypcji liderowego mRNA

m) Delecja odcinka DNA kodującego region 5’ liderowego mRNA doprowadzi do wzrostu poziomu ekspresji genów struktury

a) Liderowy mRNA pełni funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie „cis”

f) Struktura liderowego mRNA zależy od pozycji rybosomu translatującego peptyd liderowy.

d) Tryptofan pełni rolę korepresora, wpływając w ten sposób hamująco na własną syntezę

p) Podczas syntezy peptydu liderowego tryptofan wpływa na położenie rybosomu zarówno jako wolny tryptofam, jak i w postaci Trp=tRNA^Trp.

q) Operon tryptofanowy jest operonem katabolicznym , który koduje enzymy odpowiedzialne za syntezę tryptofanu.

e) liderowy mRNA koduje krótki peptyd pełniący funkcję regulatorową jako czynnik działający w układzie "trans"

c) Tryptofan wiążąc się do represora operonu blokuje własną syntezę

r) W przypadku mutacji syntetazy tryptofanylo-tRNA, która obniża jej aktywność, położenie rybosomu przed segmentem 1 nie będzie zależne od stężenia wolnego tryptofanu.

w przypadku mutacji zwiększającej aktywność syntetazy tryptofanylo -tRNA ,położenie rybosmou podczas syntezy peptydu liderowego będzei zależne od stężenia Trp-tRNA ^Trp