Aktynomycyna D wiąże się silnie i specyficznie do dwuniciowego DNA

Aktynomycyna D nie wiąże się do jednoniciowego DNA i RNA, dwuniciowego RNA i do hybrydów RNA-DNA

Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych

Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania syntezy szybko dzielących się białek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych hormonów

Ryfampicyna blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych.

Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów

Polimeraza RNA II jest wrażliwa na każde stężenia alfa-amanityny

α- amanityna jest (cyklicznym) oktapeptydem zawierającym kilka zmodyfikowanych aminokwasów

Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny

Ryfampycyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA

Polimeraza RNA III jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny

Czynnik RF3 jest GTPazą należącą do rodziny białek G.(?

czynnik EF-Tu dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki cząsteczce wody dostarczonej do rybosomu przez czynnik uwalniający

Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiadają czynniki RF1 i RF2, a proces ten wymaga hydrolizy GTP

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki hydrolitycznej aktywności czynnika uwalniającego

Dostarczenie terminującego, nieacylowanego tRNA do rybosomu, które jest warunkiem zajścia terminacji translacji, zachodzi przy udziale czynnika uwalniającego

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki cząsteczce wody

Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiada czynnik RRF i translokaza, a proces ten wymaga hydrolizy GTP

oddysocjowanie niewlaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga połączenia tzw. czynnika uwalnającego

Każdy z trzech białkowych czynników uwalniających odpowiada za rozpoznawanie innego kodonu STOP.

Struktura czynnika RF3 przypomina cząsteczkę tRNA

Tylko dwa spośród trzech białkowych czynników uwalniających (RF1 i RF2) odpowiadają za rozpoznanie kodonów STOP

czynnik EF-Tu zależy od tzw. małych białek G

Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START, wchodzącego w skład sekwencji Kozak, wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu z rybosomem

Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu z rybosomem

Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5’ cząsteczki mRNA

Transkrypt zwykle jest monocistronowy

Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 3’ cząsteczki mRNA

Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 18S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu

IF2 oddzialywuje z podjednostka duza

x

F1 i IF3 dostarczaja aminoacylo-tRNA do rybosomu

aminoacylo-tRNA wiaze się do miejsca P

EF-Tu oddziałuje z tRNA oprócz fMet-tRNA

Peptydylo-tRNA może znajdować się zarówno w miejscu P rybosomy , jak i w A, w zależności od fazy cyklu translacyjnego

czynnik elongacyjny Tu (EF-Tu) oddziałuje ze wszystkimi miejscami na rybosomie

Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokaryota

poszukiwanie pierwszego kodonu AUG od 5’ końca transkryptu

fMet-tRNAf inicjatorowy wiąże się w przeciwieństwie do pozotałych tRNA w miejscu P rybosomu

miejscem translacji jest kodom met AUG za sekwencją bogatą w puryny komplementarną do 16s tRNA

czynnik elongacyjnyTs(EF-Ts) wiąże nukleotyd GTP

Formylometionylo-tRNAf powstaje w reakcji: formylometionina+tRNAf+ATP+H2O-----fMet-tRNA

Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem

Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAM

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA

jej poziom wzrasta w koordynacji z permeazą galaktozydową i acetylofransferazą tiogalaktozydową

jej poziom wzrasta w koordynacji z prymazy galaktozydowej acetylofransferazy tiogalaktozydowej

jest produkowana z jednostki genu zwanej operonem ( z lacZ)

obecna w różnych stężeniach zalezne od źródła węgla używanego do wzrostu

hydrolizuje wiązanie 1,4 β oligosacharydu laktozy i tworzy galaktozę i glukozę

dla większości genów zawiera różne zgodne sekwencje

mogą wykazywać różną wydajność transkrypcji

określa stronę startu dla transkrypcji na matrycy DNA

te które mają sekwencje prawie zgodne z sekwencjami zgodnymi i sa separowane przez 17 par zasad sa bardzo wydajne

sa aktywne kiedy G lub C sa zamienione w ich -10 rejonie w czasie mutacji

maja identyczne i określone sekwencje(