Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez konieczności odłączenia od substratu i ponownym jego związaniu z enzymem

Etap syntezy aminoacylo-AMP to pierwszy etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizowanego przez syntetazę aminoacylo-tRNA

Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez wszystkie syntetazy aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym

Jony metali są wykorzystywane przez większość syntetaz do rozpoznawania właściwego aminokwasu

Syntetazy klasy 1 to w większości monomery

Inkubacja Leu-tRNA (TRP) z syntetaza tryptofanylo-tRNA może doprowadzić do korekcji tego aminoacylo-tRNA

Syntetazy klasy 2 to w większości monomery

Etap syntezy aminoacylo-AMP przeprowadza specjalna syntetaza aminoacylo-AMP a etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizuje syntetaza aminoacylo-tRNA

Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem

Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez większość syntetaz aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym

Inkubacja His-tRNA(Leu) z syntetazą histydylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA.

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację aa-tRNA

Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym na komórki prokariotyczne

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikacje rRNA na etapie elongacji

Puromycyna jest antybiotykiem działającym na komórki prokariotyczne i eukariotyczne

Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokacje w prokaryota

Streptomycyna hamuje terminację translacji

Puromycyna jest inhibitorem translacji, ponieważ wiążę się do miejsca A rybosomu i hamuje przyłączenie nowego aminoacylo-tRNA

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA

Czynnik EF-Ts dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

W obecności kompleksu EF-G/GTP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem A rybosomu

Za przemieszczenie transkryptu, aminoacylo-tRNA i peptydo-tRNA wzgledem rybosomu odpowiedzialny jest czynnik białkowy zwazny translokazą (EF-G)

Hydroliza peptydylo-tRNA jest warunkiem utworzenia każdego kolejnego wiązania peptydowego

Czynnik EF-Ts należy do czynników uwalniających nukleotydy guaninowe (GEF, ang. guaninenucleotide exchange factor).

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga przyłączenia tzw. czynnika uwalniającego

W obecności kompleksu EF-G/GDP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem A rybosomu

Czynnik EF-Tu dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo- tRNA od rybosomu możliwe jest tak długo, jak odpowiedni czynnik elongacyjny, który dostarczył ten aminoacylo- tRNA do rybosomu, pozostaje związany z GTP.

Czynnik EF-Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak zaktywowany receptor błonowy o siedmiu helisach w przekazywaniu sygnału przez klasyczne białka G

Czynnik EF-Tu należy do tzw. małych białek G.

Dostarczenie aminoacylo-tRNA do rybosomu wymaga związania GDP przez odpowiedni czynnik białkowy

Zdecydowana większość cząsteczek aminoacylo-tRNA wiąże się z miejscem P rybosomu

fMet-tRNA zajmuje miejsce P

Atak nukleofilowy grupy aminowej aminoacylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego peptydylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego.

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga hydrolizy ATP przez odpowiedni czynnik białkowy.

Czynnik EF-Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak białko Sos w przekazywaniu sygnału przez białko Ras

Czynnik EF-Tu wiąże się z każdym aminoacylo-tRNA oprócz fMet-tRNAi

Zdecydowana większość cząsteczek aminoacylo-tRNA wiążę się z miejsce A rybosomu

W obecności kompleksu EF-G/GDP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem P rybosomu

W zależności od fazy elongacji, część peptydylo-tRNA jest związana z miejscem P lub A rybosomu

Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA.

Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do zgięcia DNA

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54

Białko TBP jest składnikiem czynnika transkrypcyjnego TFIID, który rozpoczyna proces inicjacji transkrypcji

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32

Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA. Podjednostka sigma oddysocjowuje od haloenzymu zawsze pod koniec elongacji transkryptu

Odpowiedzia E.coli na podwyzszona temperature jest synteza sigma 70

Rejon zweirający polimerazę RNA, nić matrycową DNA oraz powstający RNA zwany jest bąblem transkrypcyjnym

Podjednostka sigma nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych

Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji

Etap elongacji transkrypcji zachodzi w bąblu transkrypcyjnym, który porusza się wzdłuż matrycy DNA

Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji

Po oddysocjowaniu od haloenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32

Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do poszerzenia małego rowka DNA

Podjednostka sigma oddysocjowuje od holoenzymu często na wczesnym etapie elongacji transkryptu

Sekwencje występujące w promotorach eukariotycznych, typu: kastery TATA, CAAT, GC, w przeciwieństwie do Prokaryota, nie są bezpośrednio rozpoznawane przez polimerazę RNA II, tylko przez specyficzne czynniki transkrypcyjne

Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA występująca BLIŻEJ od miejsca startu transkrypcji niż analogiczny element u Prokaryota

Transkrypcję genów często stymulują tzw. sekwencje wzmacniające, które są dodatkowymi elementami regulatorowymi wiązanymi przez odpowiednie czynniki transkrypcyjne

Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest zawsze kaseta TATA, występująca podobnie jak u Prokaryota, w ściśle określonym miejscu przed miejscem startu transkrypcji

Element Inr występuje czasem razem z kasetą TATA

Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe

Element Inr występuje zawsze razem z kasetą TATA

Transkrypcję genów często stymulują tzw. sekwencje wzmacniające, które są dodatkowymi elementami regulatorowymi wiązanymi przez wszystkie typy polimeraz RNA

Element DPE występuje po stronie 3’ od miejsca startu transkrypcji

Promotory genów ekspresjonowanych w sposób ciągły z reguły posiadają w promotorach kasetę GC

Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej

Sekwencje występujące w promotorach eukariotycznych, typu: kastery TATA, CAAT, GC, są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do prokariotycznych polimeraz RNA

Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu

Promotory genów ekspresjonowanych w sposób ciągły z reguły posiadają w promotorach kasetę CAAT

Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej

liderowy RNA zawiera wiązanie rybosomowe Shine-Dalgarno

iderowy RNA koduje peptyd którego zdolność syntezy monitoruje poziom trp-tRNA w komórce

krótkie otwarcie ramki odczytu zawierającej kodon trp , wśród innych istnieje wewnątrz literowego RNA

struktura literowego RNA In vivo zależy od pozycji rybosomy translacyjnego go

mutacja delecji w DNA kodującym 3’ koniec RNA daje powód do wzrostu poziomu biosyntezy enzymów biosentyzowanych przekształcających trp

liderowy RNA może tworzyć dwie alternatywne i wzajemnie wykluczające się drugorzędowe struktury

Struktura liderowego mRNA jest regulowana położeniem rybosomu

Operon tryptofanowy jest operonem regulowanym przez represor i atenuator

Struktura liderowego mRNA nie jest regulowana położeniem rybosomu

Operon tryptofanowy jest operonem katabolicznym, który koduje enzymy odpowiedzialne za syntezę tryptofanu

Delecja odcinka DNA kodującego region 5’liderowego mRNA doprowadzi do wzrostu poziomu ekspresji genów struktury

Operon tryptofanowy jest operonem anabolicznym regulowanym przez kompleks cAMP-CAP

W przypadku wysokiego stężenia tryptofanu w komórce represor zostaje wysycony Trp, co prowadzi do represji transkrypcji liderowego mRNA

W przypadku mutacji syntetazy tryptofanylo-tRNA, która obniża jej aktywność, położenie rybosomu przed segmentem 1 nie będzie zależne od stężenia wolnego tryptofanu

mRNA operonu tryptofanowego koduje enzymy odpowiedzialne za rozkład tryptofanu

przypadku mutacji zwiększającej aktywność syntetazy tryptofanylo-tRNA, położenie rybosomu podczas syntezy peptydu liderowego będzie zależne od stężenia Trp-tRNA

Tryptofan wiążąc się do represora operonu, blokuje własną syntezę

Podczas syntezy peptydu liderowego tryptofan wpływa na położenie rybosomu zarówno jako wolny tryptofan jak i postaci Trp-tRNA

IPTG jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez operon laktozowy

W skład tego operonu wchodzą między innymi cztery geny struktury: gen transglikozydydazy laktozowej, beta-galaktozydazy,permeazy galaktozydowej i transacetylazy tiogalaktozydowej

W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – gen β-galaktozydazy, permeazy galaktozydowej i acetylotransferazy tiogalaktozydowej

Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowych transkryptów: Z mRNA, YmRNA, A mRNA

Kluczowa role w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego aktywność jest bezpośrednio pod kontrola laktozy (

Białko represorowe CAP jest produktem genu i.

Naturalnym induktorem operonu laktozowego jest 1,6-allolaktoza

Kluczowa role w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego ekspresja jest bezpośrednio pod kontrolą X-Gal.

Ekspresja genów struktury wchodzacego w skład operonu bedzie najwieksza jesli wiazanie allolaktozy uwolni z operatora. a kompleks CAP-CAMP bedzie stymulowal zwiazanie sie polimerazy RNA do promotora

IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon

Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest laktoza

Wszystkie geny struktur podlegają wspólnej ekspresji w postaci polictronowego transkryptu.

X-Gal jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez ten operon

Związanie induktora znacznie zmniejsza powinowactwo represora do sekwencji DNA operatora