każdy defekt metabolizmu węglowodanów ma ciężki przebieg

defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem dalszych przemian węglowodanów, po jego fosforylacji

w większości przypadków defekt metabolizmu węglowodanów związany jest z łagodnym przebiegiem, gdyż niezmetabolizowany węglowodan wydalany jest z moczem, co nie daje objawów klinicznych

defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem aktywacji kinazy katalizującej proces fosforylacji monosacharydu

Zachodzi wyłącznie w obrębie histonów zwiększając ich wiązanie z DNA

Zachodzi głównie w wątrobie, umożliwiając biosyntezę mocznika

jest przykładem obróbki kotranslacyjnej i polega na wbudowywaniu do nowosyntetyzowanego białka cytruliny w miejsce argininy

nasilony jest w stanach zapalnych i RZS, prowadząc do powstania u niektórych osób przeciwciał anty-CCP

asparaginian

arginina

N2 utleniany przez indukowalną syntazę tlenku azotu

N2 utleniany przez konstytutywną syntazę tlenku azotu

C-końcowy propeptyd prokolagenu typu I

hydroksyprolina

pirydynolina

C-końcowy telopeptyd kolagenu typu II

nadekspresją genów kodujących czynniki wazodylatacyjne pod wpływem stymulacji receptorów ER

stymulacją jądrowego receptora ER, który hamuje synteze endoteliny

stymulacją błonowego receptora ER, który wpływa na ekspresję genu syntazy tlenku azotu

stymulacją błonowego receptora ER, który zwiększa aktywność syntazy tlenku azotu

kwasu arachidonowego

kwasu palmitynowego

kwasu stearynowego

palmitoilo-CoA

są syntetyzowane tylko w wątrobie

są najmniejszymi białkami osocza

stanowią około 35-48% wszystkich białek osocza

są ilościowo najliczniejszą frakcją białek osocza

odwracalnie hamuje cyklooksygenazę w trombocytach

nieodwracalnie hamuje cyklooksygenazę w trombocytach

odwracalnie hamuje COX2

odwracalnie hamuje syntezę leukotrienów