Oksyreduktaza NADH-Q oraz oksydaza cytochromu c zawierają w swojej strukturze centra żelazowo siarkowe umożliwiające reakcje redukcji

Cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

Oksyreduktaza Q-cytochrom c odbiera elektrony z cytochromu c

Elektrony z FADH2 są wprowadzane do łańcucha oddechowego przez

Oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

Jest hamowana przez kinazę białkową A

Przekształca syntazę glikogenową b w formę a

Hamuje kinazę fosforylazową

Jest dimerem z dwoma miejscami aktywnymi

Przekształca fosforylazę glikogenową b w formę a

Dehydrogenaza izocytrynianowa

Akonitaza

Syntaza jabłczanowa

Fumaraza

Syntaza cytrynianowa

Kardiolipina jest jednym z głównych białek mięśnia sercowego regulującym w nim metabolizm lipidów błonowych

Sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

Produktem pośrednim syntezy fosfolipidów i triacylogliceroli jest kwas fosfatydowy

Redukcja fosfatydyloglukozy prowadzi do powstania fosfatydyloinozytolu

Molekularnym podłożem choroby Taya-Sachsa jest niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyno-guaninowej

Jednym z czynników zaburzających prawidłową sygnalizację insulinową jest fosfataza PTEN, która przekształcając PIP2 w PIP3 powoduje ciągłą aktywację kaskady sygnalizacyjnej nawet przy braku związanego z receptorem hormonu

Obserwowana w cukrzycy typu I nadprodukcja insuliny jest konsekwencją tzw. stresu reticulum endoplazmatycznego w komórkach trzustki

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym spadek stosunku stężenia glukagon/insulina

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym wzrost stosunku stężenia glukagon/insulina

Cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystanie jako źródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

Jest hamowana przez podwyższony poziom glukagonu

Wymaga udziału biotyny

Żadne z powyższych

Wymaga reakcji z wykorzystaniem FAD

Zachodzi wyłącznie w cytozolu