- głównym celem szlaku pentozofosforanowego jest wytworzenie NADPH i rybozy

- jednym z mechanizmów kontroli oddechowej odpowiedzialnej za aktywność cyklu kwasów trójkarboksylowych jest hamowanie aktywności dehydrogenazy izocytrynianowej i dehydrogenazy α-ketoglutaranowej przez wysokie stężenie ATP

- fruktozo-2,6-bisfosforan jest inhibitorem fruktozo-1,6-bisfosfatazy, będącej kluczowym enzymem glukoneogenezy

- głównym punktem kontroli glikolizy jest regulacja fosfofruktokinazy między innymi przez ATP i cytrynian, które są jej inhibitorami

- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej I zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium

- malonylo-CoA jest inhibitorem acylotransferazy karnitynowej II zaangażowanej w transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium

- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a wątroba - syntezy

- tkanka tłuszczowa jest głównym miejscem degradacji kwasów tłuszczowych, a cytoplazma - syntezy

- wątroba wykorzystuje α-ketokwasy, powstałe w wyniku degradacji aminokwasów, jako ważne źródło “własnej” energii

- w stanie sytości mózg wykorzystuje glukozę jako wyłączne źródło energii

- z wątroby w wyniku podwyższonej aktywności glikolizy uwalniane są ciała ketonowe

- wątroba zawiera glukozo-6-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu

- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest niska

- glukoza w watrobie wiąże się z glukokinazą, dla której wartość KM dla substratu jest wysoka

- działanie insuliny wywołuje kaskadę prowadzącą do aktywacji syntazy glikogenowej zaangażowanej w syntezę glikogenu i jednoczesnej inhibicji fosforylazy odpowiedzialnej za rozkład glikogenu

- wątroba zawiera glukozo-1-fosfataza, która defosforyluje glukozę pochodzącą z rozkładu glikogenu, umożliwiając uwolnienie glukozy do krwi i w celu dostarczenia jej do mózgu

- NADH jest źródłem elektronów w jednym łańcuchu transportu elektronów, podczas gdy NADPH jest ostatecznym odbiorcą elektronów w innym łańcuchu transportu elektronów

- wejście elektronów z NADH powstającego w cytoplazmie komórki do wnętrza mitochondrium następuje w wyniku działania wahadła jabłczanowo-asparaginowego oraz przez przejście szczawiooctanu w jabłczan w przypadku, gdy stosunek NADH/NAD+ jest wyższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium

- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,3-bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian

- ATP jest zużywane przy przekształceniu glukozy w glukozo-6-fosforan oraz fruktozo-6-fosforanu w fruktozo-1,6-bisfosforan

- NADH jest głównie wykorzystywany do tworzenia ATP, podczas gdy NADPH jest głównie używany do reakcji syntezy

- ATP jest wytwarzane przy przekształceniu 1,6-bisfosfoglicerynianu do 6-fosfoglicerynianu oraz fosfoenolopirogronianu w pirogronian

- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP więcej niż utlenianie P

- podczas β-oksydacji M powstaje o 2 cząsteczki więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P

- te same atomy węgla, które budują daną cząsteczkę P, w wyniku jej rozpadu w wątrobie i dalszym przemianom metabolicznym, nie mogą wejść w skład nowosyntetyzowanej cząsteczki glukozy

- całkowite utlenienie kwasu margarynowego umożliwia uzyskanie netto o 6 cząsteczek ATP mniej niż utlenianie P

- M może stanowić netto prekursor glukozy u ssaków, ale do tego przekształcenia niezbędna jest witamina B12

- podczas β-oksydacji M powstaje o 1 cząsteczkę więcej acetylo-CoA w porównaniu do β-oksydacji P

- palmitylo-CoA powoduje depolimeryzację oktamerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje aktywność karboksylazy, a cytrynian powoduje polimeryzację karboksylazy acetylo-CoA, wzmacniając jej aktywność

- insulina stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych, a glukagon i adrenalina ją hamują

- acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

- cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

- dekarboksylacja malonylo-ACP spowalnia syntezę kwasów tłuszczowych

- synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i wysokim ładunku energetycznym komórki

- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

- glukagon i adrenalina stymulują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją hamuje

- cytrynian częściowo znosi inhibicję ufosforylowanej karboksylazy

- cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co aktywuje enzym

- karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę zależną od AMP (AMPK), a także przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w matriks mitochondrium

- dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

- glukagon i adrenalina hamują lipolizę (degradację kwasów tłuszczowych), a insulina ją stymuluje

- palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylazę acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

- ufosforylowana perylipina przekształca kropelki tłuszczu, żeby triacyloglicerole były bardziej dostępne dla lipazy

- lipaza wrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi

- enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym

- katalizuje rozkład triacylogliceroli do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych

- ulega fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność

- lipaza niewrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie głodu w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi

- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o niepatrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin

- substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym - ACP

- faza wydłużeniowa syntezy kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od utworzenia acetylo-ACP i malonylo-ACP

- metylokobalamina jest pochodną witaminy B6 (kobalamina)

- w wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2, natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

- u roślin kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy

- syntetaza acetylo-CoA bierze udział w zależnej od ATP aktywacji wolnych kwasów tłuszczowych

- koenzymy zaangażowane w degradację nasyconych kwasów tłuszczowych to FAD i NAD+

- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu, a ich degradacja w mitochondrium

- degradacja kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych β-oksydacją

- karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych, prowadzi do hydrolizy ATP do ADP

- u zwierząt kwasy tłuszczowe syntetyzowane są przez wielofunkcyjny kompleks enzymów połączonych w jeden długi łańcuch peptydowy

- metylokobalamina jest pochodną witaminy B12 (kobalamina)

- ciała ketonowe są głównie wykorzystywane jako materiał energetyczny zamiast glukozy przez korę nerek i mięsień sercowy

- kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych potrzebują karnityny, by przejść przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

- β-oksydacja (degradacja) nie może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

- kwasy tłuszczowe u ssaków nie są źródłem prekursora glukozy, jednak kwasy tłuszczowe o patrzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy, ale tylko u roślin