Ucz się szybciej
Testy Fiszki Notatki
Zaloguj  

Strona 5

22/23 lipidy i termin

Pytanie 33
Które z wymienionych związków są pochodnymi sfingozyny:
fosfatydyloinozytol, sulfatyd, sfingomielina
lecytyna, sfingomielina, dipalmitoilofosfatydylocholina
fosfatydyloseryna, fosfatydyloetanoloamina, plazmalogeny
ceramid, cerebrozydy, gangliozydy
kardiolipina, fosfatydyloglicerol, gangliozydy
Pytanie 34
Wybierz fałszywe stwierdzenie na temat aspiryny:
systematyczne przyjmowanie wysokich dawek aspiryny. hamującej COX-1, może być toksyczne względem żołądka i nerek oraz może prowadzić do upośledzenia krzepnięcia krwi
aspiryna nasila syntezę prostacykliny (PGI2) przez COX-2 w komórkach śródbłonka, co skutkuje zahamowaniem agregacji płytek krwi i rozszerzeniem naczyń krwionośnych
aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2 w płytkach krwi poprzez zahamowanie aktywności COX-1
niskodawkowa terapia aspiryną może być stosowana w celu zmniejszenia ryzyka udaru i zawału serca poprzez obniżenie zdolności do tworzenia zakrzepów
aspiryna indukuje syntezę lipoksyn-mediatorów przeciwzapalnych tworzonych z kwasu arachidonowego
Pytanie 35
Enzym, biorący udział w metabolizmie lipidów, którego koenzymem jest biotyna to:
w biosyntezie kwasów tłuszczowych-syntaza kwasów tłuszczowych
w B-oksydacji nienasyconych kwasów tłuszczowych- karboksykinaza propionylo-COA
w biosyntezie kwasów tłuszczowych-karboksylaza acetylo-CoA
w B-oksydacji długołańcuchowych kwasów tłuszczowych- syntetaza acylo-COA
w ẞ-oksydacji kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla -karboksylaza pirogronianowa
Pytanie 36
Do funkcji apolipoprotein nie należy:
działanie jako ligandy podczas oddziaływania z receptorami tkankowymi
bycie aktywatorami lub inhibitorami enzymów
utrzymanie struktury lipoprotein
bycie receptorami niektórych enzymów
inicjacja syntezy lipoproteiny
Pytanie 37
Wyniki badań pacjenta z niekontrolowaną cukrzycą typu wykazały glikemię 622 mg/dl oraz stężenie trójglicerydów 466 mg/dl. Która z wymienionych przyczyn najprawdopodobniej odpowiada za hipertrójglicerydemię u tego pacjenta:
niedobór receptorów dla LDL
wzrost aktywności HTGL
niedobór lipazy hormonozależnej
obniżona aktywność lipazy lipoproteinowej
przekształcenie dużych ilości glukozy w kwasy tłuszczowe, z których syntetyzowane są następnie triglicerydy
Pytanie 38
Niedobór którego z wymienionych enzymów w największym stopniu utrudnia przejście wolnego cholesterolu z tkanek do HDL:
CETP
LPL
7a-hydroksylazy cholesterolowej
reduktazy HMG-COA
LCAT
Pytanie 39
W terapii hipercholesterolemii rodzinnej stosuje się oligonukleotyd antysensowny (mipomersen), hamujący syntezę ApoB100. U osób stosujących tą terapię spodziewasz się:
obniżenia stężenia chylomikronów i ich remnantów ze względu na zmniejszenie biosyntezy ApoB48
obniżenia syntezy wątrobowej lipoprotein, co chroni ten narząd przed marskością spowodowaną nagromadzeniem się cholesterolu i trójglicerydów wewnątrz hepatocyta
obniżenia stężenia VLDL i LDL, gdyż apoB100 jest istotnym elementem strukturalnym tych lipoprotein
obniżenia stężenia VLDL/ LDL na skutek zaburzenia lipidacji? nowopowstałych cząsteczek tych lipoprotein
obniżenia stężenia LDL, bez większego wpływu na stężenie VLDL gdyż VLDL zawiera inne apoproteiny strukturalne
Pytanie 40
Które z poniższych stwierdzeń najlepiej opisuje działanie fosfolipazy C?
rozszczepia fosfolipid, co skutkuje powstaniem związku zawierającego fosforan oraz diacyloglicerolu
uwalnia tłuszczowe łańcuchy acylowe z pozycji sn-1 i sn-2 fosfolipidu
uwalnia grupę hydrofilową fosfolipidu, pozostawiając kwas fosfatydowy
uwalnia tłuszczowy łańcuch acylowy z pozycji sn-2 fosfolipidu
uwalnia tłuszczowy łańcuch acylowy z pozycji sn-1 fosfolipidu
Przejdź na Memorizer+
W trybie testu zyskasz:
Brak reklam
Quiz powtórkowy - pozwoli Ci opanować pytania, których nie umiesz
Więcej pytań na stronie testu
Wybór pytań do ponownego rozwiązania
Trzy razy bardziej pojemną historię aktywności
Wykup dostęp
Następne pytania Pozostało stron: 2