c. apoA-II

d. apoA-I

b. apoC-III

a. apoC-II

c. brak prawidłowej odpowiedzi

b. ograniczają utlenianie kwasów tłuszczowych poprzez hamowanie CPT-II

d. cukrzyca typu II i ograniczają utlenianie kwasów tłuszczowych poprzez hamowanie CPT-I, redukując hiperglikemię

a. cukrzycy typu I

d. apoCI aktywuje LPL

a. kolipaza jest peptydem aktywowanym pod wpływem trypsyny i kwasów żółciowych

b. Lp(X) ma właściwości agregacyjne i w polu elektrycznym przesuwa się w kierunku przeciwnym niż pozostałe frakcje

c. apoAII jest ligandem dla kubiliny

a. ...przy pomocy transportera NPC1L1 którego inhibitorem są statyny

d. ...w postaci miceli tłuszczowych łącznie z trójglicerydami w kwasach żółciowych

b. ...przy pomocy transportera NPC1L1 którego inhibitorem jest ezetimib

c. ...przy pomocy transportera ABC1G1, którego inhibitorem jest ezetimib

d. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

c. tor 15 - utlenianie przy C15 prowadzi do powstania lipoksyn

a. tor 5 - droga lipooksygenazowa i powstają leukotrieny

b. tor 11 - droga cyklooksygenazowa i powstają prostanoidy

c. ma kształt kulisty i jest dwuwarstwowym pęcherzykiem

a. budowa przypomina LDL z wbudowanym apoB48

d. prawidłowe odpowiedzi to a), b), c)

b. stymuluje sekrecje PAI-1 i zmniejsza uwalnianie wolnej formy TGF-beta

b. białek hedgehog, co ma znaczenie w morfogenezie

a. białek receptorowych, umożliwiając ich zakotwiczenie w błonie kom.

c. białka szoku termicznego (HSP)

d. nie bierze udziału w modyfikacji posttranslacyjnej

d. jeden pierścień aromatyczny

b. dłuższy, bo pięciowęglowy łańcuch boczny przy C17

a. przerwane wiązanie pomiędzy C(niewyraźnie) a C)niewyraźne) pierścienia steranu

c. dołączony pierścień benzenowy