prawidłowe odpowiedzi a, b, c

5-HTE

15-HPETE, lipoksyn i leukotrienu B4

5-HPETE i lipoksyn

mogą być widoczne jako dodatkowy prążek powyżej frakcji HDL

wędrują z frakcja LDL

nie są uwidocznione

wędrują z frakcją HDL

jeden pierścień aromatyczny

dłuższy, bo pięciowęglowy łańcuch boczny przy C17

przerwane wiązanie pomiędzy C(niewyraźnie) a C)niewyraźne) pierścienia steranu

dołączony pierścień benzenowy

powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy

powoduje zmniejszony wychwyt LDL, co prowadzi do wzrostu stężenia cholesterolu w surowicy

powoduje zahamowanie transportu glukozy do hepatocytu i zmniejszanie syntezy LDL de Novo

powoduje zahamowanie biosyntezy cholesterolu w tkankach obwodowych poprzez zmniejszenie napływu wolnych kwasów tłuszczowych

A4, C4, E4

B4, E4

C4, D4, E4

D4, B4 A4

enzymatyczna dekarboksylacja

nieenzymatyczna oksydacja

enzymatyczna oksydacja

nieenzymatyczna dekarboksylacja

kwasy żółciowe w enterocycie aktywują receptor FXR, który nasila synteze FGF19, który poprzez receptor FGFR4 na powierzchni hepatocyta obniża ekspresję Cyp7A1

kwasy żółciowe nie mają możliwości aktywacji FXR w hepatocycie i nie wpływają na ekspresję genu Cyp7A1

enterocyt nie odgrywa roli w procesie regulacji biosyntezy kwasów żółciowych, jego rola sprowadza się tylko do ich resorpcji z jelita

jedynym mechanizmem regulacji biosyntezy kwasów żółciowych jest ich bezpośredni wpływ hamujący na aktywność Cyp7A1

izopren

kwas pantotenowy

skwalen

kwas oleinowy