Zmniejszenie proliferacji mięśni gładkich w ognisku miażdżycowym

Zmniejszanie generowania ROS w obrębie zmiany miażdżycowej

Zaburzanie krążenia wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych

Zaburzanie wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnału w miocytach gładkich w miażdżycowo zmienionym naczyniu

Bycie kofaktorami enzymów

Bycie receptorami niektórych enzymów

Utrzymanie struktury lipoprotein

Działanie jako ligandy z receptorami tkankowymi

a) Palmitoilo-CoA i glukagon

b) Malonylo-CoA i insulina

c) Zwiększenie stężenia cAMP i cytrynian

d) Cytrynian i obniżenie stężenia cAMP

Dehydrogenaza acylo-CoA

Hydrataza-Δ2-enoilo-CoA

Izomeraza- Δ3-cis à Δ2-trans-enoilo-CoA

Dehydrogenaza-L-(+)-hydroksyacylo-CoA

Glicerolu, kwasów tłuszczowych, choliny i kwasu fosforowego (V)

Genotyp E2/E2 jest przyczyną hiperlipoproteinemii typu V

Genotyp E4/E4 jest najczęściej występującym genotypem w populacji

Genotyp E4/E4 zwiększa ryzyko choroby Alzheimera

Genotyp E2/E2 jest przyczyną hiperlipoproteinemii typu III

Acetylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT) – tworzenie estrów cholesterolu zawartych w HDL, aktywowana przez ApoA-I

Lipaza wątrobowa (HL) – hydroliza triacylogliceroli zawartych w chylomikronach i VLDL, aktywowana przez fosfolipidy i ApoC-II

Lipzaza lipoproteinowa (LPL) – pełni rolę w metabolizmie resztkowych chylomikronów i HDL, jej inhibitorami są ApoA-II i ApoC-III

Białko przenoszące estry cholesterolu (CETP) – transport cholesterolu z komórek do HDL

W każdej rundzie peroksysomalnego procesu beta-oksydacji następuje skrócenie łańcucha o dwa atomy C od końca karboksylowego acylo-CoA, przez odszczepienie cząsteczki acetylo-CoA

Peroksysomalny proces beta-oksydacji prowadzi do wytworzenia acetylo-CoA i H2O2, który powstaje w reakcji katalizowanej przez FAD-zależną dehydrogenazę i jest następnie rozkładany przez katalazę

Zachodzący w peroksysomach proces beta-oksydacji kończy się na palmitoilo-CoA