synteza TAG rozpoczyna się od glicerolo-1-fosforanu i składa się z 4 reakcji, które polegają na sekwencyjnym przyłączaniu trzech cząsteczek acylo-CoA, a następnie uwolnieniu cząsteczki fosforanu

uwolniony podczas degradacji TAG nie może być przekształcony do glicerolo-3-fosforanu w adipocytach, gdyż brak w nich aktywności kinazy glicerolowej. Adipocyty pozbawione kinazy glicerolu, także nie mogą metabolizować glicerolu wytwarzanego podczas triacyloglicerole degradacji glicerolu.

pod wpływem kinazy glicerolowej ulega zawsze fosforylacji przy węglu sn-1, tworząc glicerolo-1-fosforan uwolniony z TAG jest pobierany z krwi i fosforylowany przez wątrobową kinazę glicerolową do glicerolo-3-fosforanu, który może zasilić glikolizę lub glukoneogenezę poprzez przekształcenie go do aldehydu glicerynowego w reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanową

choroba Gaucher

choroba Farbera

choroba Fabry'ego

choroba Taya-Sachsa

cyklooksygenazy 1

cyklooksygenazy 1 oraz cyklooksygenazy 2

fosfolipazy A2

cyklooksygenazy 2

fosfatydyloinozytol – jest głównym składnikiem lipidowym surfaktantu płucnego, jest syntetyzowany z wolnego inozytolu i CDP-DAG

dipalmitoilolecytyna – jest prekursorem wtórnych przekaźników sygnału oraz pełni rolę w zakotwiczaniu białek błonowych

kardiolipina – występuje niemal wyłącznie w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, jest syntetyzowana z ceramidu przez stopniowe dodawanie reszt cukrowych pochodzących z aktywowanych cukrów oraz kwasu sjalowego

sfingomielina – jest składnikiem otoczki mielinowej włókien nerwowych, powstaje w reakcji ceramidu z fosfatydylocholiną, czemu towarzyszy powstanie cząsteczki DAG

gangliozydy to grupa glikosfingolipidów zawierających co najmniej jedną cząsteczkę kwasu sjalowego

wśród glikosfingolipidów wyróżniamy: cerebrozydy, gangliozydy i sfingomielinę

plazmalogeny i czynnik aktywujący płytki należą do tej grupy związków lipidowych

ceramid, który jest prekursorem glikolipidów, tworzy aminoalkohol sfingozyna, do której wiązaniem estrowym przyłączona jest reszta kwasu tłuszczowego

choroba Taya- Sachsa

choroba Fabry’ego

choroba Krabbego

choroba Sandhoffa

synteza lanosterolowa

reduktaza HMG-CoA

tiolaza

syntetaza HMG-CoA

nieprawidłową budową lub brakiem receptora LDL

nagromadzeniem dużych, bogatych w triacyloglicerole HDL i resztkowych VLDL

nadprodukcją VLDL połączoną z nietolerancją glukozy i hiperinsulinemią

wzrostem stężenia HDL Bardzo wysoki poziom cholestrolu HDL może być skojarzony z tzw. rodzinną hiperalfalipoproteinemią w której najczęstszą formą jest brak enzymu "rozkładającego" HDL.