zaburzenie procesu alfa-oksydacji, która zachodzi w peroksysomach

zaburzenie procesu omega-oksydacji, co uniemożliwia usuwanie łańcuchów bocznych kwasu fitanowego

zaburzenie procesu beta-oksydacji w peroksysomach, w wyniku czego nie są metabolizowane VLCFA

zaburzenie procesu beta-oksydacji, w wyniku czego, gromadzi się nieprawidłowy metabolit jakim jest kwas fitanowy

minutach

tygodniach

godzinach

dniach

LCAT aktywowany przez Apo-C II

CETP aktywowany przez Apo-C II

CETP aktywowany przez Apo-A I

LCAT aktywowany przez Apo-A I

wzrost syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych których magazynowanie może być przyczyną adrenoleukodystrofi

spadek syntezy prostaglandyn prozapalnych w wyniku syntezy EPA i DHA, z których syntetyzowane są związki przeciwzapalne

wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych

wzrost syntezy arachidonianu, co prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn prozapalnych

c. związek ... kwasami soli żółciowych przez co zmniejszają amfipatyczny charakter tych związków

d. B i C poprawne

a. aminokwas powstający w wyniku metabolizmu cysteiny i seryny

b. związek, pochodna cysteiny ulegający kolejnym β-oksydacja grupy... a następnie dekarboksylacji

taurocholowy i deoksycholowy

kwas taurocholowy i kwas glikochenodeoksycholowy

kwas taurochenodeoksycholowy i deoksycholowy

niska zawartość w diecie ich prekursora, alfa linolenianu

niska aktywność desaturaz przekształcających ALA w EPA i DHA

niska aktywność desaturaz przekształcających linolan w EPA i DH

wysoka aktywn. desaturaz przekształcających ALA w arachidonian

obniża tempo przekształcania cholesterolu do kwasów żółciowych,

obniża stężenie cholesterolu w surowicy,

nasila endogenną syntezę kwasów żółciowych;

podwyższa stężenia kwasów żółciowych w żółci.

upośledza wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,