wtórne kwasy żółciowe są wytwarzane przez modyfikację pierwotnych kwasów żółciowych w wątrobie

kwasy żółciowe ułatwiają wchłanianie produktów trawienia lipidów w jelicie czczym

kwasy żółciowe są niezbędne w procesie trawienia tłuszczów przez lipazę trzustkową

pierwotne kwasy żółciowe są syntetyzowane w wątrobie z cholesterolu

zawsze (w każdym) przypadku hiperlipoproteinemia typu IV

hiperlipoproteinemia typu IIa

hiperlipoproteinemia typu II

hiperlipoproteinemia typu IIb

ma 4 atomy węgla i należy do serii omega-3

ma 5 atomów węgla i jedno wiązanie nienasycone

ma 4 atomy węgla i jest nasycony

ma 14 atomów węgla i jest nasycony

uwolniony z TAG jest pobierany z krwi i fosforylowany przez wątrobową kinazę glicerolową do glicerolo-3-fosforanu, który może zasilić glikolizę lub glukoneogenezę poprzez przekształcenie go do aldehydu glicerynowego w reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanową

ulega zawsze fosforylacji przy węglu sn-1, tworząc glicerolo-1-fosforan

synteza TAG rozpoczyna się od glicerolo-1-fosforanu i składa się z 4 reakcji, które polegają na sekwencyjnym przyłączaniu trzech cząsteczek acylo-CoA, a następnie uwolnieniu cząsteczki fosforanu pod wpływem kinazy glicerolowej

uwolniony podczas degradacji TAG nie może być przekształcony do glicerolo-3-fosforanu w adipocytach, gdyż brak w nich aktywności kinazy glicerolowej

katalizuje reakcję przekształcenia kwasu tłuszczowego w aktywny kwas tłuszczowy - acylo-CoA

katalizuje reakcje rozpadu 3-ketoacylo-CoA i acetylo-coA w beta oksydacji

należy do klasy hydrolaz

wymaga obecności FAD

dehydrogenaza acylo-CoA o średniej długości łańcucha

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

palmitoilotransferaza karnitynowa I

karnityna

acylotransferaza lecytyna-cholesterol (LCAT) - tworzenie estrów cholesterolu zawartych w HDL, aktywowana przez apoA-I

lipaza wątrobowa (HL) - hydroliza triacylogliceroli zawartych w chylomikronach i VLDL, aktywowana przez fosfolipidy i apoC-II

białko przenoszące estry cholesterolu (CETP) - transport cholesterolu z komórek do HDL

lipaza lipoproteinowa (LPL) - pełni rolę w metabolizmie resztkowych chylomikronów i HDL, jej inhibitorami są apoA-II i apoC-III

wzrost aktywności HTGL

niedobór lipazy hormonozależnej

obniżona aktywność lipazy lipoproteinowej

niedobór receptorów dla LDL