zatrzymaniem ogromnej ilości wody w organizmie.

anemią spowodowaną brakiem erytropoetyny.

podwyższeniem ciśnienia osmotycznego osocza.

badanie należy powtórzyć, bo w niewydolności nerek nie obserwujemy obniżonego hematokrytu.

depolaryzacji błony komórkowej zakończenia nerwowego.

przekazania potencjału czynnościowego do zakończenia nerwowego.

napływu jonów Na do zakończenia nerwowego.

napływu jonów Ca do zakończenia nerwowego.

W miarę zwiększania częstości akcji serca dochodzi do zwiększenia siły skurczu.

Hamowanie aktywności Na-K-ATP-azy prowadzi do spadku siły skurczu serca

defosforylacja fosfalambanu hamuje aktywność pompy SERCA

Jedna cząsteczka ATP dostarcza energii do transportu 2 jonów wapnia do wnętrza siateczki sarkoplazmatycznej.

u osoby odwodnionej

przy nieznacznym obniżeniu wskaźnika hematokrytowego

przy nagłej zmianie pozycji

w tętniaku

jądro Westphala-Edingera

jądra pośrednio boczne segmentów piersiowych rdzenia kręgowego

jądra pośrednio boczne segmentów krzyżowych rdzenia kręgowego

jądra niektórych nerwów czaszkowych

Niektóre wydzielane są w postaci pro enzymów, które podlegają aktywacji w dwunastnicy.

Aktywacja enzymów proteolitycznych soku trzustkowego zachodzi dzięki działaniu trypsyny i enterokinazy

Głównym enzymem proteolitycznym soku trzustkowego jest a-amylaza trzustkowa, rozkładająca skrobie do maltozy i maltotriozy

Wydzielanie enzymów trzustkowych można zahamować, stosując na przykład inhibitory syntezy białek.

dwukrotne zwiększenie podaży sodu w diecie u zdrowej osoby.

długotrwałe podawanie diuretyków, który hamuje działanie aldosteronu.

zmniejszenie o połowę podaży potasu w diecie u zdrowej osoby.

długotrwała terapia diuretykiem pętlowym

nie ma takiego

prolaktyna

wazopresyna

IGF-1