2,3-DPG powstaje w z produktu pośredniego glikolizy, jakim jest 1,3-DPG w wyniku działania mutazy.

2,3-DPG zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu.

Reakcja powstawania 2,3-DPG zachodzi w niektórych komórkach przy hipoksji

2,3 DPG daje ATP

Fruktoza wchodząc do glikolizy wchodzi do CK jako acetylo-coA

że glukoza w takiej samej jak fruktoza sprzyja bardziej otyłości

przemiana 1 mola glukozy mniej będzie wpływała na rozwój tkanki tłuszczowej niż przemiana 1 mola fruktozy

fruktoza jest substratem do powstawania F-1,6-BP bo substratem jest fosfofruktoza

Deoksyrybonukleotyd, złożony z urydyny

Jest primerem

Związek zawierający 2 monomery cukru prostego i uracyl

pirogronian do mitochondrium jest transportowany przez symport protonowy z H+

mostek glicerolowo-fosforanowy i jabłczanowo-aparaginianowy transportują elektrony z cytozolu do mitochondrium odpowiednio na NAD i FAD

Co się dzieje przy zatruciu flourooctanem (chyba) że kondensuje z czymś i końcowo powstaje bursztynylo-CoA

hipertermia i duży gradient protonów

mały przepływ elektronów i brak ATP

zwiększony metabolizm i hipertermia

dużo ATP, więc coś tam

mleczan → pirogronian

kinaza pirogronianowa

szczawiooctan → fosfoenolopirogronian

1,3 bifosfoglicerynian → 3-fosfoglicerynian

Ze dehydrogenaza cytrynianowa? tam Mn2+ lub Mg2+ (nie ma takiego enzymu, jest dehydrogenaza izocytrynianowa)

Dehydrogenaza bursztynianowa tam potrzebuje FAD i CoA

Syntetaza sukcynylo-CoA posiada dwa izoenzymy, jeden zależny od ADP oraz drugi zależny od GDP

Stymulowanie glukoneogenezy przez niedobór mleczanu

brak wpływ na glukoneogenezę

hamowanie glukoneogenezy przez niedobór szczawiooctanu

Stymulowanie glukoneogenezy przez nagromadzenie się pirogronianu