Pytanie 84
Rozwój niedokrwistości złośliwej (anemii megaloblastycznej) jest związany z:
c. zatrzymaniem różnych szlaków biochemicznych (w tym syntezy zasad purynowych i pirymidynowych), zależnych od pochodnych tetrahydrofolianu, którego niedobór wynika z zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego z przewodu pokarmowego
d. zespołem defektów genetycznych w genach kodujących enzymy uczestniczące w organizmie człowieka w syntezie de novo kwasu foliowego i jego pochodnych
e. zatrzymaniem syntezy nukleotydów purynowych i pirymidynowych w wyniku braku możliwości przekształcenia metylotetrahydrofolianu w tetrahydrofolian, który jest niezbędny do ich syntezy
a. niedoborem witamin z grupy B, pełniących funkcję koenzymów w reakcjach przekształcania różnych pochodnych kwasu foliowego w inne formy aktywne biologicznie, w szczególności witaminy B1 oraz B2
b. defektem jednego z enzymów uczestniczących w szlaku katabolizmu nukleotydów purynowych lub pirymidynowych, prowadzącym do gromadzenia się metabolitów pośrednich wykazujących działanie mielotoksyczne polegające na uszkodzeniu komórek krwi powstających w szpiku kostnym