66-letni mężczyzna, który cierpi na ciężkie zwyrodnienie stawów, skierowany został do chirurga ortopedy w celu wymiany prawego kolana. W czasach liceum intensywnie grał w piłkę nożną, a następnie kontynuował uprawianie sportu, biegając do 45 roku życia. Za zgodą pacjenta usunięty staw kolanowy został poddany wnikliwej analizie proteomicznej tkanek tworzących staw. Łękotka zawierała prawie wyłącznie kolagen typu I, a agrekan nie został wykryty. Co może być wyjaśnieniem takich wyników?

28-letnia kobieta zgłosiła się do lekarza rodzinnego, narzekając na brak powonienia, krwotok z nosa, problemy z przełykaniem i chrypkę. Przyznała się do regularnego „towarzyskiego" zażywania kokainy od drugiej klasy liceum. Kompleksowe badanie nosa za pomocą wziernika i otoskopu wykazało ostry stan zapalny. Stwierdzono również perforację i zapadnięcie się chrząstki nosowej, co skutkowało deformacją określaną jako „nos siodłowy". Zaobserwowano ubytki w szkliwie w zębach przednich. Uszkodzenie chrząstki nosowej doprowadziło do uwolnienia włókien kolagenu typu:

Choroba zwyrodnieniowa stawów charakteryzuje się postępującą erozją chrząstki stawowej. Występujące w macierzy i zaangażowane w ten proces metaloproteinazy oddziałują głównie na jeden ze składników macierzy. Który?

Który etap powstawania chrząstki występuje jako pierwszy?

Czym się różni chrząstka stawowa od większości chrząstek szklistych?

Co jest źródłem progenitorowych komórek mezenchymalnych aktywowanych do naprawy chrząstki szklistej przy uszkodzeniu chrząstki żebrowej?

Który obszar w chrząstce możemy określić jako ubogi w kolagen, a bogaty w proteoglikany?

Który z opisów charakteryzuje chrząstkę sprężystą?