c) FSH

a) ANF

d) TSH

b) ADH

D. NO, ANF

C. TSH, estrogeny

A. ACTH, T4

B. insulina, ADH

A. zahamowania działania

C. zahamowanie aktywności fosfolipazy C

D. działanie miorelaksujące

B. zahamowania przekształcania IP2 w IP1, IP1 w inozytol, a w konsekwencji wyczerpanie błonowych PIP2

C. metabolitem progesteronu powstającym w tk tłuszczowej

B. metabolitem progesteronu powstającym w wątrobie

A. metabolitem androgenów

D. substrat do syntezy progesteronu

A. estradiol

D. kwas retinowy

B. angiotensyna II

C. adiponektyna

b) fosfolipaza C

c) fosfolipaza D

d) fosfodiestereaza

a) fosfolipaza A2

c) Siarkowodór może być syntetyzowany endogennie, w niskim stężeniu ma działanie cytoprotekcyjne, może hamować uszkodzenia powstałe w wyniku reperfuzji

a) Endogenny siarkowodór dostaje się do organizmu z zanieczyszczonym powietrzem, jest silnym inhibitorem oksydazy cytochromowej, ma działanie wazokonstrukcyjne

b) Siarkowodór nie może być syntetyzowany endogennie, jest silnie trującym gazem dostającym się do organizmu w wyniku oddychania zanieczyszczonym powietrzem

d) Siarkowodór może być syntetyzowany endogennie, w wysokich stężeniach ma działanie cytoprotekcyjne, lecz może nasilać uszkodzenia powstałe w wyniku reperfuzji wyklad

d) Poprzez receptor ETB na powierzchni komórek endotelialnych hamuje syntezę prostacykliny i NO wyklad

b) Poprzez receptor ETA na powierzchni komórek endotelialnych stymuluje syntezę tromboksanu i hamuje syntezę NO

c) Poprzez receptor ETB na powierzchni komórek endotelialnych stymuluje syntezę prostacykliny i NO

a) Poprzez receptor ETB na powierzchni VSMC stymuluje wazokonstukcję i proliferację komórek mięśni gładkich