Twój wynik: patofizjologia

Twój wynik

Rozwiąż ponownie
Moja historia
Powtórka: Wybierz pytania
Pytanie 1
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
nadmierne zużycie płytek
hipoplazja szpiku
niedobór ziarnistości płytkowych
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
zaburzenie adhezji płytek
Pytanie 2
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3.
5
1,2,3,4,5.
2,5.
1,2,3,4.
Pytanie 3
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperkalemia
hiperfosfatemia
hiperkalcemia
hipermagnezemia
hipokalcemia
Pytanie 4
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
c nowotworem
Pytanie 5
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
Lawrenca-Moona-Biedla
łamliwego chromosomu X
Albrighta
Pradera-Willego
Marfana
Pytanie 6
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
jest potencjalnie odwracalna
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
Pytanie 7
Hiperkalcemia nie powoduje:
choroby wrzodowej żołądka
wielomoczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
adynamii mięśniowej
częstoskurczu
Pytanie 8
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
prawdziwe odpowiedzi to B i C
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
Pytanie 9
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
4, 5
1, 2, 3, 4
1, 2, 4, 5
1, 3, 4
1, 2, 3, 4, 5
Pytanie 10
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jest objawem hipoksemii
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
jest objawem hiperkapnii
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
Pytanie 11
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
cystynowa
struwitowa
moczanowa
fosforanowo-wapniowa
szczawianowo-wapniowa
Pytanie 12
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
niedoboru białka C
zespołu antyfosfolipidowego​
zmniejszenia aktywności czynnika VII
zwiększonej aktywności czynnika VIII
niedoboru białka S
Pytanie 13
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
martwicy cewek nerkowych
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
Pytanie 14
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
wymioty
biegunka
zatrucie salicylanami
wszystkie poprawne
niewydolność oddechowa
Pytanie 15
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,2,3
1,2
1,4
1,3
2,3
Pytanie 16
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
anemii sierpowatokrwinkowej
hipersplenizmie
niedobór witaminy C
talasemii
niedokrwistości megaloblastycznej
Pytanie 17
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
tubulopatia
Ostre zapalenie trzustki
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
zespół głodnych kości
choroba wrzodowa żołądka
Pytanie 18
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
skompensowaną kwasicę metaboliczną
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowana kwasica oddechowa
Pytanie 19
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
A i B
c guz VIPoma
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
d nadmierna podaż insuliny
b w zatruciu barem
Pytanie 20
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
rabdomioliza
niedobór insuliny
hiperglikemia insulinooporna
hipertermia złośliwa
Pytanie 21
Do charakterystycznych następstw przewlekłej choroby nerek nie należy:
hiperfosfatemia
nadciśnienie tętnicze
obrzęki
niedokrwistość
hiperkalcemia
Pytanie 22
Najbardziej charakterystyczną cechą przewlekłej choroby nerek jest
nacieki zapalne w nerkach
zmniejszenie wymiarów nerek
tendencja do hipokaliemii
występowanie torbieli w nerkach
nieodwracalna utrata nefronów
Pytanie 23
. Powikłaniem ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek najczęściej jest
wodonercze
pęcherz neurogenny
zesp. hemolityczno-mocznicowy
ostra martwica cewek nerkowych
ostra niewydolność oddechowa
Pytanie 24
Najczęstszą przyczyną ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek jest
uraz cewki moczowej
zator tętnicy nerkowej
OKZN
odwodnienie
zespół wątrobowo-nerkowy
Pytanie 25
Czynnikiem różnicującym niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego i niedoboru witaminy B12
z niedoboru B12 rozwinie się wcześniej niż kwasu foliowego
powiększone erytrocyty
w niedoborze kwasu foliowego występuje zaburzenia czucia wibracji -
zwiększone stężenie kwasu metylomalonowego
homocysteina
Pytanie 26
Proszę wskazać prawidłowe połączenie choroby i typu dziedziczenia:
von Willebrand autosomalnie recesywnie
Randu-Weber- Oslera autosomalnie recesywnie
zespół Ehrlesa-Danlosa autosomalnie dominująco
hemofilia autosomalnie dominująco
trombastenia Glanzmanasprzęzona z chromosomem X
Pytanie 27
Zaburzenie syntezy fibryliny występuje w
zespole marfana
wrodzona łamliwość kości
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
choroba Taya-Sachsa
talasemia
Pytanie 28
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek nie uczestniczy:
aktywacja układu wegetatywnego
zmniejszenie syntezy prostaglandyn
hiperwolemia
rozszerzenie łożyska naczyniowego
wtórna nadczynność przytarczyc
Pytanie 29
Przyczyną wzmożonej kamicy nie jest
Dieta bogata w mięso
Krótkie jelito
hiperkalcemia
Więcej szczawianów w diecie
Zwiększone stężenie magnezu w moczu
Pytanie 30
Hiperkalemia nie jest typowym powikłaniem:
przewlekłej choroby nerek
zespołu zmiażdżenia
oparzenia
​zasadowicy metabolicznej
ostrej niewydolności nerek
Pytanie 31
Do przyczyn hiperkalcemii nie należą: 1. nadczynność tarczycy 2.niedoczynnosc tarczycy 3. guz chromochłonny 4. niedoczynność kory nadnerczy 5. rzekomej niedoczynności przytarczyc
3,4
2,4
2,5
1,3-