Twój wynik: Nadnercza

Twój wynik

Rozwiąż ponownie
Moja historia
Powtórka: Wybierz pytania
Pytanie 1
Dopasuj opis do warstwy.
Warstwa pasmowata
Jest najszerszą warstwą i stanowi około 75% kory. Syntetyzowane i wydzielane są tu głównie glikokortykoidy z przewagą kortyzolu i kortykosteronu (pod kontrolą ACTH).
Warstwa siatkowata
Najgłębiej położona warstwa. Wydziela głównie androgeny (pod wpływem stymulacji ACTH), pod postacią androstendionu i dehydroepiandrosteronu (DHEA).
Warstwa kłębkowata
Położona najbardziej zewnętrznie. Wydziela mineralokortykoidy (głównie aldosteron)
Pytanie 2
Dopasuj rodzaj tkanki/narząd do rodzaju i mechanizmu działania glikokortykoidów na nie.
Układ endokrynny
Upośledzenie wzrostu i dojrzewania. Hipogonadyzm, hiperglikemia. Spadek sekrecji LH, GH, IGF-1. Działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny
Układ pokarmowy
Wzrost częstości występowania wrzodów trawiennych. Wzrost wydzielania kwasu solnego w błonie śluzowej żołądka.
Tkanka kostna
Spadek masy kostnej, osteoporoza. Spadek wchłaniania Ca. Wzrost wydalania Ca z moczem.
Tkanka tłuszczowa
Kataboliczne. Wzrost lipolizy i FFA w surowicy
Układ krążenia
Wzrost objętości wyrzutowej i napięcia ściany naczyń. Dodatni efekt izotropowy oraz wzrost sekrecji wazopresyny.
Oko
Wzrost ciśnienia śródgałkowego, zaćma.
Mięśnie
Katabolicznie. Powoduje spadek syntezy białek i wychwytu glukozy (na obwodzie)
Wątroba
Anabolicznie. Powoduje wzrost glukoneogenezy, syntezy i magazynowania glikogenu oraz syntezy białek.
Układ odpornościowy
Hamowanie odpowiedzi immunologicznej, wzrost podatności na zakażenia. Spadek: uwalniania cytokin i prostaglandyn, limfocytopenia, monocytopeniqa, eozynopenia. Spadek funkcji komórek immunokompetentnych.
Pytanie 3
W rdzeniu nadnerczy syntetyzowane są katecholaminy:
A, B i C prawidłowe
dopamina
adrenalina
noradrenalina
Pytanie 4
Które hormony są niezbędne do funkcjonowania organizmu ?
A i B prawidłowe
B. mineralokortykoidy
C. androgeny
A, B i C prawidłowe
A. glikokortykoidy
Pytanie 5
Rola androgenów nadnerczowych jest znacznie skromniejsza, gdyż biorą one jedynie udział w wykształcaniu się niektórych cech płciowych w trakcie procesu dojrzewania i współdziałają z hormonami płciowymi w reprodukcji.
Prawda
Fałsz
Pytanie 6
W sprzężeniu zwrotnym z ACTH pozostaje głównie .............................., hamując jego sekrecję zarówno na poziomie przysadki, jak i na poziomie podwzgórza (przez wpływ na wydzielanie CRH).
kortyzol
kortykosteron
kortyzon
encorton
Pytanie 7
W ilu procentach związane są kortyzol i kortykosteron w surowicy krwi z białkami ?
80%
90%
95%
85%
Pytanie 8
Ile wynosi prawidłowe stężenie kortyzolu w surowicy ?
od 5 do 20 mg/ml
od 5 do 20 g/dl
od 5 do 20 g/l
od 5 do 20 mg/dl
Pytanie 9
Ile wynosi czas półtrwania kortyzolu w surowicy ?
60-90 min
60-80 min
50-80 min
50-90 min
Pytanie 10
Glikokortykoidy są metabolizowane do nieczynnej formy w wątrobie i tylko 10% wydalanych jest z moczem w postaci wolnej.
Fałsz
Prawda
Pytanie 11
Mechanizm działania glikokortykoidów na tkanki docelowe polega na ich połączeniu się z receptorem cytozolowym i na przemieszczeniu się kompleksu hormon-receptor do jądra komórkowego.
Fałsz
Prawda
Pytanie 12
Rodzaj wytworzonej substancji białkowej zależny jest od ............................, na którą/e/y działa hormon.
tkanki
receptor komórkowy
komórki
jądra komórkowego
Pytanie 13
Wydzielanie kortyzolu zachodzi w odpowiedzi na sekrecję ACTH i podlega zbliżonemu rytmowi dobowemu. Największy wyrzut pojawia się w godzinach rannych, w godzinach popołudniowych zmniejsza się o połowę, a najniższe stężenie występuje około północy.
Fałsz
Prawda
Pytanie 14
Główną rolą mineralokortykoidów wydzielanych w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy jest ............................................................
B. zapewnienie prawidłowej objętości płynów pozakomórkowych
A. regulacja wydalania sodu
C. zapewnienie prawidłowej objętości płynów wewnątrzkomórkowych
E. A, B i C prawidłowe
D. A i B prawidłowe
Pytanie 15
Stężenie aldosteronu w surowicy jest bardzo niskie w pozycji leżącej i wzrasta ponad trzykrotnie w pozycji stojącej.
Fałsz
Prawda
Pytanie 16
Aldosteron w dużym stopniu związany jest z białkami osocza.
Prawda
Fałsz
Pytanie 17
Regulacja wydzielania aldosteronu zachodzi głównie przez układ RAA, gdzie bezpośrednim stymulatorem syntezy i wydzielania jest:
renina
angiotensyna II
angiotensynogen
angiotensyna I
Pytanie 18
Drugim czynnikiem stymulującym w znacznym stopniu wydzielanie aldosteronu jest nawet niewielki wzrost stężenia:
sodu
żelaza
wapnia
magnezu
potasu
Pytanie 19
Element odpowiedzi na hormon (HRE) receptora mineralokortykoidowego ma takie samo powinowactwo zarówno do aldosteronu, jak i kortyzolu, lecz w warunkach fizjologicznych główne działanie mineralokortykoidowe wywiera aldosteron.
Prawda
Fałsz
Pytanie 20
Jaki enzym powoduje przekształcenie kortyzolu w kortyzon (hormon o małym powinowactwie do receptora mineralokortkykoidowego) ?
21β-dehydrogenaza
11α-dehydrogenaza
21α-dehydrogenaza
11β-dehydrogenaza
Pytanie 21
Połącz poprawnie w pary.
Hiperaldosteronizm pierwotny
nadmiar mineralokortykoidów
Zespół Cushinga
nadmiar glikokortykoidów
Choroba Addisona
niedoczynność kory nadnerczy dotycząca wszystkich warstw (głównie niedobór glikokortykoidów)
Wirylizacja dziewcząt
nadmiar androgenów
Pytanie 22
Zespół Cushinga może być zależny i niezależny od wydzielania ACTH. Ta pierwsza postać w ok. 60% przypadków spowodowana jest przez gruczolak przysadki wydzielający ACTh i nazywana bywa chorobą Cushinga.
Prawda
Fałsz
Pytanie 23
Gruczolaki zbudowane z komórek kortykotropowych są zwykle małych rozmiarów i w związku z tym są trudne do zlokalizowania.
Prawa
Fałsz
Pytanie 24
Przez co prawdopodobnie wywołana jest hiperplazja komórek kortykotropowych ?
CRH
TRH
TSH
ACTH
Pytanie 25
ACTH-zależny zespół Cushinga może być również wynikiem ektopowego wytwarzania CRH(rzadziej ACTH.
Fałsz
Prawda
Pytanie 26
W ACTH-zależnym zespole Cushinga do przerostu kory nadnerczy dochodzi wtórnie, w wyniku długotrwałej stymulacji warstwy pasmowatej.
Fałsz
Prawda
Pytanie 27
ACTH-niezalezny zespół Cushinga powstaje w wyniku guzów kory nadnerczy. W rzadkich przypadkach jego przyczyną może być pierwotna dysplazja guzkowa kory nadnerczy, choroba o przypuszczalnie autoimmunizacyjnym podłożu.
Fałsz
Prawda
Pytanie 28
U dorosłych przyczyną hiperkortyzolemii są w ok. 80% guzy przysadki. U dzieci choroba Cushinga jest bardzo rzadka i występuje głównie po 5 r.ż.
Fałsz
Prawda
Pytanie 29
U dzieci zespół Cushinga powstaje przeważnie z przyczyn jatrogennych.
Prawda
Fałsz
Pytanie 30
Podawanie steroidów nadnerczowych w celach terapeutycznych przez okres krótszy niż 1-2 tygodnie powoduje wystąpienie objawów hiperkortyzolemii i supresji kory nadnerczy.
Fałsz
Prawda
Pytanie 31
Dopasuj przyczyny do typu zespołu Cushinga
ACTH-niezależny
Jatrogenny, nowotwór nadnerczy, guzkowa hiperplazja nadnerczy (z hiperpigmentacją, wielkoguzkowa, zależna od pokarmów - GIP)
ACTH-zależny
Gruczolak przysadki, ektopowe wydzielanie ACTH (np. rak drobnokomórkowy płuca, guzy wysp trzustkowych, rakowiaki, rak rdzeniasty tarczycy)
Pytanie 32
Wybierz prawidłowe objawy zespołu Cushinga:
czerwone rozstępy skórne na podbrzuszu, biodrach, pośladkach i udach oraz piersiach
twarz księżycowata
wzrost siły mięśniowej
spadek ciśnienia tętniczego krwi
centralne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej
Pytanie 33
Nadmiar glikokortykoidów prowadzi do utraty masy kostnej, głównie przez zahamowanie procesów kościotwórczych i działanie kataboliczne na włókna kolagenu.
Prawda
Fałsz
Pytanie 34
Ujemny bilans w gospodarce wapniowej spowodowany jest: 1. zmniejszeniem wchłaniania wapnia w jelitach 2. wzrostem wchłaniania wapnia w jelitach 3. zwiększonym wydalaniem wapnia z moczem 4. zmniejszonym wydalaniem wapnia z moczem
2 i 3
2 i 4
1 i 3
1 i 4
Pytanie 35
Wtórny wzrost sekrecji ............................. przyspiesza resorpcje kości, nasilając objawy osteoporozy.
CRH
TRH
ACTH
PTH
Pytanie 36
Hiperkalciuria może być przyczyną
nowotworów
kamicy nerkowej
nadmiernej produkcji białek
nadmiaru wit. D
nadciśnienia tętniczego
Pytanie 37
U ponad 70% pacjentów z zespołem Cushinga występuje nadciśnienie tętnicze.
Prawda
Fałsz
Pytanie 38
W ACTH-zależnym zespole Cushinga dochodzi do zwiększenia innych steroidów o istotnym działaniu mineralokortykoidowym, jak DOC czy kortykosteron.
Prawda
Fałsz
Pytanie 39
Kortyzol zwiększa syntezę:
angiotensyny II
reniny
angiotensynogenu
angiotensyny I
Pytanie 40
Jednym z wiodących objawów hiperkortyzolemii u dzieci jest:
zahamowanie rozwoju cech płciowych
otyłość
nadciśnienie tętnicze
zahamowanie wzrostu
Pytanie 41
Dopasuj:
Wydalanie wolnego kortyzolu z moczem
dobowe wydzielanie kortyzolu wynosi poniżej 100mg/g kreatyniny, Wyższe wartości są znamienne diagnostycznie dla zespołu Cushinga.
Stężenie kortyzolu w surowicy wraz z określeniem dobowego rytmu wydzielania
ranne stężenie kortyzolu wynosi od 15 do 20 mg/dl i obniża się do połowy w godzinach popołudniowych
Stężenie ACTH w surowicy
bardzo niskie stężenia przy podwyższonych stężeniach kortyzolu świadczą o nadnerczowym pochodzeniu hiperkortyzolemii
Pytanie 42
Dopasuj
Krótki test hamowania deksametazonem
po jednorazowym podaniu 1 mg deksametazonu o godz. 24, ranne stężenie kortyzolu powin- no być niższe niż 5 mg/dl (138 nmol/l). Jeżeli jest wyższe, powinno się wykonać dalsze badania
Długi test hamowaniadeksametazonem
dawce początkowo 0,5 mg co 6 godz. przez 2 dni, a następnie w dawce 2 mg co 6 godz. przez kolejne 2 dni
Pytanie 43
U większości chorych na zespół Cushinga stwierdza się poranną hiperglikemię lub nieprawidłowy przebieg krzywej glikemicznej w doustnym teście obciążenia 75 g glukozy
Prawda
Fałsz
Pytanie 44
Badania zmierzające do zlokalizowania patologii - połącz pary.
Gruczolak się nie uwidocznił
Cewnikowanie zatok skalistych z oznaczeniem stężenia ACTH we krwi pobranej z każdej zatoki oddzielnie
Podejrzenie ektopowego wydzielania ACTH
scyntygrafia, PET
Podejrzenie gruczolaka przysadki
Badanie obrazowe - rezonans magnetyczny
Patologia nadnerczy
tomografia komputerowa
Pytanie 45
Połącz w pary
Niedoczynność wtórna kory nadnerczy
spowodowana niedoborem ACTH lub CRH
Niedoczynność pierwotna kory nadnerczy
spowodowana patologią kory nadnerczy
Pytanie 46
Niedoczynność nadnerczy w 80% jest spowodowana autodestrukcją gruczołu przez proces autoimmunizacyjny związany z wytworzeniem się przeciwciał przeciwko antygenom komórek kory nadnerczy np. enzymom katalizującym steroidogenezę (najczęściej przeciw 21 α-hydroksylazie).
Fałsz
Prawda
Pytanie 47
U ponad 60% osób z chorobą Addisona w surowicy można stwierdzić obecność autoprzeciwciał skierowanych przeciwko ...............................................
komórkom wysp Langerhansa
gonadom
tkance tarczycowej
komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka
komórkom kory nadnerczy
Pytanie 48
Co towarzyszy niedoczynności kory nadnerczy w zespole Blizzarda ? 1. zapalenie tarczycy typu Hashimoto 2. niedoczynność przytarczyc 3. bielactwo 4. cukrzyca typu 1
2,4
1,2
1,4
2,3
1,3
Pytanie 49
W niedoczynności nadnerczy zwykle część korowa jest zachowana, a objawy kliniczne ujawniają się dopiero, gdy zniszczeniu ulegnie ponad 90% rdzenia nadnerczy.
Prawda
Fałsz
Pytanie 50
Chorzy z chorobą Addisona skarżą się na: 1. ogólne osłabienie 2. nadmierne łaknienie 3. nudności 4. wymioty 5. zaparcia
1, 3, 4
2, 4, 5
1, 2, 3, 4, 5
3, 4
1, 3, 4, 5
Pytanie 51
Niedobór aldosteronu powoduje nadmierną utratę sodu z moczem, hipowolemie i hipotonię (zwłaszcza ortostatyczna), a podwyższone stężenie potasu może być przyczyną zaburzeń akcji serca.
Prawda
Fałsz
Pytanie 52
Brak miesiączki jest często wtórnie spowodowany:
D. A i B
A. ubytkiem masy ciała
B. upośledzenia funkcji jajników przez proces autoagresyjny
E. A, B i C
C. zaburzenia hormonalne
Pytanie 53
Brak hamowania zwrotnego przez kortyzol jest przyczyną nadmiernej sekrecji:
ACTH
TSH
CRH
MSH
Pytanie 54
U ludzi ciemne zabarwienie skóry i błon śluzowych spowodowane podwyższonym stężeniem ACTH i jej działaniem na melanocyty nazywamy:
fitzawicą
cisawicą
czarnicą
ostudą
Pytanie 55
Najczęstszą przyczyną wtórnej niedoczynności jest przewlekła steroidoterapia. Stała supresja ACTH powoduje wtórny zanik kory nadnerczy. Po nagłym odstawieniu leku podwzgórze i przysadka nie podejmują natychmiast swoich funkcji w zakresie wydzielania CRH i ACTH, a hipotroficzne nadnercza nie są w stanie zsyntetyzować odpowiedniej ilości hormonów.
Prawda
Fałsz
Pytanie 56
Niedobór ACTH spowodowany może być:
B. guzem okolicy podwzgórza
D. A i B
A.guzem okolicy przysadki
C. guzem okolicy skroniowej
E. A, B i C
Pytanie 57
We wtórnej niedoczynności nadnerczy czynność warstwy kłębkowatej jest zwykle zachowana i objawom niedoboru glikokortykoidów towarzyszy hipotonia oraz zaburzenia elektrolitowe.
Fałsz
Prawda
Pytanie 58
Podstawowym badaniem jest określenie stężenia kortyzolu w surowicy, które powinno wynosić powyżej ..... mg/dl. Niższe stężenia nasuwają podejrzenie niedoczynności nadnerczy i wymagają wykonania testu stymulacji ...........
7, ACTH
7, CRH
5, CRH
5, ACTH
Pytanie 59
Stężenie ACTH w surowicy – wysokie potwierdza rozpoznanie pierwotnej niedoczynności, prawidłowe – wyklucza wtórnej niedoczynności.
Fałsz
Prawda
Pytanie 60
Test stymulacji ACTH - po dożylnym podaniu 250 mg syntetycznego ACTH stężenie kortyzolu powinno wzrosnąć co najmniej dwukrotnie, zwykle powyżej ......... mg/dl
15 mg/dl
20 mg/dl
25 mg/dl
10 mg/dl
Pytanie 61
Oceń poprawność sformułowań.
Test hipoglikemiczny – ma na celu oznaczenie zdolności reagowania na stres. Brak istotnego wzrostu stężenia kortyzolu po obniżeniu stężenia glukozy spowodowanym dożylnym podaniem insuliny świadczy o obniżonej rezerwie nadnerczowej.
Prawda
Przyczyną ostrej niewydolności jest ich nagła obustronna destrukcja spowodowana zatorem lub wylewem. Patologia ta powstaje najczęściej w przebiegu: posocznicy meningokokowej (tzw. zespół Waterhouse’a-Friderichsena), wrodzonych lub nabytych zaburzeń krzepnięcia, powikłań poporodowych lub urazu.
Prawda
U chorych z wtórna niedoczynnością należy dokonać pomiaru aktywności reninowej osocza (ARO), która jest typowo podwyższona, oraz zmierzyć ciśnienie tętnicze po pionizacji, gdyż chorzy mają hipotonię ortostatyczną.
Fałsz
W pierwotnej niedoczynności występuje zwykle hiponatremia, hipochloremia i hiperkaliemia spowodowana niedoborem aldosteronu.
Prawda
Pytanie 62
Do ostrej niewydolności może również dojść u chorych z niewydolnością przewlekłą na skutek dołączenia się dodatkowego czynnika, jak:
D. A i B
C. zakażenie
B. zabieg chirurgiczny
A. uraz
C. A, B i C
Pytanie 63
Chorzy z ostrą niewydolnością nadnerczy skarżą się na ostry ból w jamie brzusznej połączony z nudnościami, wymiotami i obniżoną temperaturą ciała. Szybko narastają cechy odwodnienia oraz objawy hipoglikemii, które u dzieci często manifestują się drgawkami. Przyczyną zgonu jest wstrząs.
Prawda
Fałsz
Pytanie 64
Hiperaldosteronizm pierwotny - choroba jest wywołana najczęściej przerostem warstwy pasmowatej kory nadnerczy (rozsianym lub guzkowym), rzadziej gruczolakiem (zespół Conna) lub wyjątkowo rakiem kory nadnerczy wydzielającym aldosteron.
Prawda
Fałsz
Pytanie 65
Nadmiar aldosteronu powoduje zatrzymanie ...................... oraz wzrost objętości osocza, w odpowiedz na co aparat przykłębkowy nerki zmniejsza wytwarzanie reniny.
sodu
wapnia
potasu
magnezu
Pytanie 66
U chorych z hiperaldosteronizmem pierwotnym stwierdza się .............................. połączone często z ..................... i zasadowicą metaboliczną
niedociśnienie tętnicze, hipokaliemię
nadciśnienie tętnicze, hiperkaliemią
nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia
niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemią
Pytanie 67
Aktywność reninowa osocza (ARO) w hiperaldosteronizmie pierwotnym:
Jest zawsze obniżona
Początkowo jest podwyższona, a później obniżona
Początkowo jest obniżona, a później podwyższona
Jest zawszy podwyższona
Jest na stałym poziomie
Pytanie 68
Prawdziwe o hiperaldosteronizmie wtórnym:
E. A, B i C prawidłowe
C. Do częstych przyczyn tej patologii należą: niewydolność serca, zespół nerczycowy, stan przedrzucawkowy w ciąży, stosowanie leków moczopędnych i przeczyszczających.
B. Może być spowodowany także schorzeniami nerek
A. Przebiega zwykle bez nadciśnienia
D. A i C prawidłowe
Pytanie 69
Hirsutyzm to:
nadmierne owłosienie górnej wargi, brody, w okolicach brodawek sutkowych, na brzuchu, wzdłuż kresy białej i na wewnętrznej powierzchni ud
zmiany trądzikowe skóry
zaburzenia miesiączkowania
trudności z zajściem w ciążę
Pytanie 70
Oceń poprawność stwierdzeń.
Wrodzony przerost nadnerczy (w.p.n.) - jest to grupa schorzeń uwarunkowanych wrodzonymi, dziedziczącymi się autosomalnie dominująco, zaburzeniami enzymatycznymi biosyntezy kortyzolu.
Fałsz
Niedobór kortyzolu na skutek braku hamowania zwrotnego powoduje stałą nadmierną syntezę ACTH, co w konsekwencji prowadzi do przerostu kory nadnerczy, która swój tor metaboliczny ukierunkowuje na wytwarzanie estrogenów.
Fałsz
Maskulinizacja to inaczej wirylizacja
Prawda
Najczęściej występującym blokiem enzymatycznym jest niedobór 21-hydroksylazy. Synteza steroidów zostaje zahamowana na etapie progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu, które nie ulegają przekształceniu do 11-dezoksykortykosteronu i 11-dezoksykortyzolu. Zahamowany lub znacznie upośledzony zostaje tor przemian metabolicznych prowadzących do wytworzenia mineralokortykoidów i glikokortykoidów.
Prawda
21-hydroksylaza jest enzymem mikrosomalnym, zwanym też cytochromem 450c21. Jego gen kodujący (CYP21) znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu szóstego.
Prawda
Niedobór aldosteronu powoduje już w okresie noworodkowym zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej polegające na wzroście stężenia potasu w surowicy oraz nadmiernej utracie sodu połączonej z hipowolemią i hipochloremią.
Prawda
Pytanie 71
U obojga płci z w.p.n po kilku–kilkunastu dniach od porodu pojawiają się gwałtowne wymioty i biegunka prowadzące do odwodnienia. Jeśli dziecko nie jest prawidłowo leczone, umiera z objawami wstrząsu :
neurogennego
septycznego
anafilaktycznego
hipowolemicznego
kardiogennego
Pytanie 72
Obraz kliniczny zespołu utraty soli jest taki sam jak w ostrej niewydolności nadnerczy, gdyż brak ............................ prowadzi do niedoboru kortyzolu.
21-hydroksylazy
11β-hydroksylazy
17-hydroksylazy
11α-hydroksylazy
Pytanie 73
Obecnie w Polsce u każdego noworodka w badaniu przesiewowym wykonywanym we krwi pobranej między 3 a 5 dniem życia oznacza się stężenie ....................................., co pozwala u dziecka z w.p.n. wdrożyć natychmiast leczenie zapobiegające wystąpieniu zespołu utraty soli.
13-OH progesteronu
21-OH progesteronu
11-OH progesteronu
17-OH progesteronu
Pytanie 74
Klinicznie stwierdza się także tzw. nieklasyczny typ wrodzonego przerostu nadnerczy związany z ujawniającymi się zwykle w późniejszym wieku objawami hiperandrogenizmu u dziewcząt. Jest to np. przedwczesne owłosienie łonowe, hirsutyzm lub zaburzenia miesiączkowania imitujące zespół policystycznych jajników. U chłopców objawy są łagodne, zwykle ograniczone do wczesnego rozwoju owłosienia łonowego. U obu płci obserwuje się niewielkie przyspieszenie wieku szkieletowego.
Fałsz
Prawda
Pytanie 75
Obraz kliniczny niedoboru 11β-hydroksylazy różni się od obrazu zespołu niedoboru 21-hydroksylazy występowaniem ........................................................, będącego/ej wynikiem nadmiaru 11-dezoksykortyzolu, który na skutek bloku nie może przekształcić się w kortyzol, natomiast wykazuje silne właściwości mineralokortykoidowe.
braku wirylizacji
wirylizacji
nadciśnienia tętniczego
niedociśnienia tętniczego
Pytanie 76
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek zwanych chromochłonnymi, gdyż łatwo barwią się solami chromu w preparatach histologicznych. Komórki te wydzielają trzy aktywne aminy katecholowe – adrenalinę, noradrenalinę i dopaminę.
Fałsz
Prawda
Pytanie 77
Komórki rdzenia nadnerczy zawierają duże ilości enzymu ....................................................................., która/y katalizuje przemianę noradrenaliny w adrenalinę.
fenyletanolamino-N-metyltransferazy (PNMT)
N-metylotransferaza glicynowa
O-metylotransferaza katecholowa
Żaden z wymienionych
Pytanie 78
Oceń poprawność stwierdzeń.
Rola amin katecholowych polega na wywołaniu wielu reakcji mających na celu adaptację ustroju do sytuacji stresowych. Są one zmagazynowane w ziarnistościach komórek chromochłonnych i wyrzucane do krwi w odpowiedzi na uwolnienie GABA z zakończeń przedzwojowych neuronów unerwiających rdzeń nadnerczy.
Fałsz
Bodźcem dla wyrzutu katecholamin jest gwałtowne podwyższenie stężenia glukozy we krwi, pionizacja, zmniejszenie objętości krwi krążącej lub inna sytuacja stresowa.
Fałsz
Receptory β1 reagują jednakowo na obie katecholaminy, natomiast receptory β2 stymulowane są znacznie silniej przez adrenalinę.
Prawda
Adrenalina działa nieco silniej od noradrenaliny na receptory β.
Fałsz
Połączenie się aminy katecholowej z receptorem powoduje uczynnienie białka G i aktywację układu drugich przekaźników. Pobudzenie receptorów β aktywuje w pierwszej kolejności cAMP, który uczynnia kinazę proteinową.
Prawda
Pytanie 79
Pobudzenie receptorów α1 uczynnia ..................................., która katalizuje syntezę m.in. trójfosforanu inozytolu, wpływającego na aktywację kanałów wapniowych.
fosfolipazę D
fosfolipazę C
fosfolipazę A
fosfolipazę B
Pytanie 80
Pobudzenie receptorów α2 hamuje syntezę cAMP i blokuje działanie:
serotoniny
adrenaliny
noradrenaliny
dopaminy
Pytanie 81
Dopasuj receptor do jego lokalizacji.
Receptory α2
żołądku i jelitach, tkance tłuszczowej
Receptory β1
w sercu,tkance tłuszczowej
Receptory β2
w mięśniach szkieletowych, ścianie małych tętnic, oskrzelach, pęcherzyku żółciowym,
Receptory α1
w ścianie małych tętnic, żołądku i jelitach,
Pytanie 82
Ostatecznym efektem działania katecholamin jest zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, przyspieszenie akcji serca, podwyższenie ciśnienia tętniczego, wzrost przepływu krwi w mięśniach szkieletowych oraz zwężenie oskrzeli.
Prawda
Fałsz
Pytanie 83
Efekt metaboliczny katecholamin polega na stymulacji ..................................... w wątrobie oraz ............................ w mięśniach i wątrobie, uwalnianiu ............................... w trzustce, zwiększeniu ....................... oraz na ogólnym .............................. przemiany materii.
glukoneogenezy, glikogenolizy, glukagonu lipolizy, zwiększeniu
glukoneogenezy, glikogenogenezy, IGF-1, lipolizy, zmniejszeniu
glukoneogenezy, glikogenolizy, insuliny, lipolizy, zmniejszeniu
glukoneogenezy, glikogenolizy, glukagonu, lipogenezy, zmniejszeniu
Pytanie 84
Czas półtrwania katecholamin jest krótki i wynosi ok. ................ Są one metabolizowane w wątrobie do metoksynoradrenaliny i metoksyadrenaliny i w tej postaci blisko ................... tych związków zostaje wydalone z moczem.
3 min, 50%
2 min, 50%
3 min, 60%
2 min, 60%
Pytanie 85
Nadmierne wydzielanie amin katecholowych spowodowane jest najczęściej przez:
guzy podwzgórza
guzy kory nadnerczy
guzy rdzenia nadnerczy
guzy wywodzące się z pozanadnerczowej tkanki chromochłonnej
guzy przysadki
Pytanie 86
Guz chromochłonny jest to rzadki nowotwór, tylko w 10% wykazujący cechy złośliwości. Ostre objawy kliniczne związane są z okresowym wyrzutem katecholamin stymulowanym często uciskiem na jamę brzuszną przy schylaniu, dźwiganiu lub kucaniu.
Prawda
Fałsz
Pytanie 87
W czasie napadu (guz chromochłonny) dochodzi do gwałtownego ........................................................., ....................................................., zblednięcia powłok i ............................................................
wzrostu ciśnienia tętniczego, przyspieszenia akcji serca, obfitego pocenia się
wzrostu ciśnienia tętniczego, spadku akcji serca, zmniejszonego pocenia się
wzrostu ciśnienia tętniczego, przyspieszenia akcji serca, zmniejszonego pocenia się
spadku ciśnienia tętniczego, przyspieszenia akcji serca, obfitego pocenia się
Pytanie 88
Chory z guzem chromochłonny:
C. Skarży się na silny ból głowy lub brzucha
D. A i C
B. Wymiotuje
A. Ma uczucie lęku
E. A, B i C
Pytanie 89
Nagły wyrzut katecholamin w trakcie operacji może doprowadzić do zgonu.
Fałsz
Prawda
Pytanie 90
Rozpoznanie guza chromochłonnego opiera się na stwierdzeniu podwyższonego wydalania metoksypochodnych amin katecholowych w moczu oraz ............................. w surowicy.
chromograniny D
chromograniny A
chromograniny B
chromograniny C
Pytanie 91
W celu lokalizacji guza wykonuje się:
B. USG
C. MRI
E. A, B i C
D. A i C
A. TK
Pytanie 92
Połącz w pary odpowiednio w którym zespole i z czym wspólnie występuje guz chromochłonny
zespół MEN-IIb
nadczynność przytarczyc i nerwiakowłókniaki warg lub języka
zespół MEN-IIa
z rakiem rdzeniastym tarczycy