Twój wynik: Biochemia Kolos V - 2016/2017 Reptikon

Twój wynik

Rozwiąż ponownie
Moja historia
Powtórka: Wybierz pytania
Pytanie 1
Modyfikacja mRNA kodonem "stop" może przyczyniać się do powstawania:
ApoB48
Syntaza HMG-Coa
ApoE
LPL
Pytanie 2
Nasilona ketogeneza na pewno nie wystąpi u:
Chorego z cukrzycą typu I
17-latki po tygodniowym, intensywnym odchudzaniu
Piętnastolatka z abetalipoproetinemią
Osoby po stosowaniu diety Atkinsa
Pytanie 3
Do prostanoidów nie należy:
Tromboksany
Leukotrieny
Prostacykliny
Prostaglandyny
Pytanie 4
Simwastatyna powoduje że nie zachodzi reakcja powstawania:
Mewalonianu
Acetoacetylo-CoA
Malonylo-CoA
Leukotrienów
Pytanie 5
Abetalipoproteinemia powoduje, że erytrocyty charakteryzują się akantocytoza i upośledzoną budową błony komórkowej. W wyniku nieprawidłowego wchłaniania:
Kwas palmitynowy
Kwas linolowy
Kwas askorbinowy
Kwas foliowy
Pytanie 6
Kwas cerebronowy to kwas:
Nienasycony, 20 węglowy
Nasycony, 22 węglowy
Nasycony, 24 węglowy
Nienasycony, 22 węglowy
Pytanie 7
Enzymy uczestniącze w β-oksydacji należące do oksydoreduktaz:
Dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA
Dehydrogenaza acylo-CoA, tiolaza
Dehydrogenaza acylo-CoA, reduktaza 3-ketoacylowa
Dehydrogenaza acylo-CoA, hydrataza Δ2-enoilo-CoA
Pytanie 8
Typ IIb hiperlipoproteinemii:
Całkowita hipercholesterolemia
Mieszana hiperlipoproteinemia z przewagą hipercholesterolemii
Całkowita hiperlipoproteinemia
Mieszana hiperlipoproteinemia z przewagą hipertriglicydemii
Pytanie 9
Wskaż prawdziwe stwierdzenie:
CPT-I rośnie w stanie sytości
Niedobór CPT-I objawia się w mięśniach w postaci pierwotnej
CPT-I maleje w stanie głodu
CPT-I silnym inhibitorem jest malonylo-CoA
Pytanie 10
Do aktywacji kwasów tłuszczowych niezbędne jest:
CoA i ATP
Cytrynian i ATP
Tylko CoA
Acylokarnityna i ATP
Pytanie 11
Do syntezy HMG-CoA potrzebne są:
2 cząsteczki acetylo-CoA
1 cząsteczka acetylo-CoA
4 cząsteczki acetylo-CoA
3 cząsteczki acetylo-CoA
Pytanie 12
Cyklooksygenaza 2 to enzym którego substratem jest:
PGH2
PGI2
Kwas arachidonowy
PGG2
Pytanie 13
Biotyna jest potrzebna do:
Karboksylacji acetylokoenzymu A
Syntezy hormonów steroidowych
Syntezy reszt geranylogeranylowych
Syntezy kwasów żółciowych
Pytanie 14
Enzymy, proces, przedział komórkowy:
Syntaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA, synteza cholesterolu, mitochondrium
Dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA, β-oksydacja kwasów tłuszczowych, cytoplazma
Syntaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA, ketogeneza, cytoplazma
Karboksylaza acetylo-CoA, synteza kwasów tłuszczowych, cytoplazma
Pytanie 15
Do aktywacji kwasów tłuszczowych wymagany jest enzym:
Palmitoilotransferaza karnitynowa I
Transacylaza acetylowa
Syntetaza acylo-CoA
Dehydrogenaza acylo-CoA
Pytanie 16
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
Imidazol jest inhibitorem cyklooksygenazy
Linolan może być przekształcony w lipoksyny
Kwas arachidonowy powstaje w wyniku hydrolizy w pozycji dwa diacylogliceroli z błon plazmatycznych
Prostanoidy są związkami o małej aktywności biologicznej
Pytanie 17
Mężczyzna trójglicerydy >2000, głównie chylomikrony, przewlekłe zapalenie trzustki, prawdopodobnie niedobór:
Reduktaza HMG-CoA
ApoB
Lipazy lipoproteinowej
Receptora LDL
Pytanie 18
Sfingomielina składa się z:
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, choliny i glicerolu
Kwasu tłuszczowego, galaktozy i sfingozyny
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, seryny i glicerolu
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, choliny i sfingozyny
Pytanie 19
Desaturaza ∆9 powoduje:
Powstawanie jednonienasyconego kwasu tłuszczowego
Powstawanie wielonienasyconego kwasu tłuszczowego
Rozkład nasyconego kwasu tłuszczowego
Rozkład jednonienasyconego kwasu tłuszczowego
Pytanie 20
Wskaż prawdziwe stwierdzenie:
LKC4, LKD4, LKE4 - obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli
Wszystkie są poprawne
Prostacyklina zwiększa agregację płytek
Tromboksan zmniejsza agregację płytek
Pytanie 21
U pacjenta z cukrzycą typu II i insulinoopornością może dochodzić do:
Powstawania w mięśniach nadmiaru acetylo-CoA oraz NADH
Aktywacji dehydrogenazy pirogronianowej w mięśniach
Zahamowania aktywności lipazy hormonowrażliwej w tkance tłuszczowej
Zmniejszenia glukoneogenezy w wątrobie
Pytanie 22
Izoforma apo E2 ma:
Obniżone powinowactwo do receptora apoB/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu II
Wzmożone powinowactwo do receptora apoB/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu III
Wzmożone powinowactwo do receptora apoB/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu II
Obniżone powinowactwo do receptora apoB/E i towarzyszy hiperlipoproteinemi typu III
Pytanie 23
Lipoproteina (a):
Stymuluje sekrecje PAI-1 i zmniejsza uwalnianie wolnej formy TGF-β
Wszystkie są poprawne
Ma kształt kulisty i jest dwuwarstwowym pęcherzykiem
Budowa przypomina LDL z wbudowanym apo B48
Pytanie 24
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
7α-hydroksylacja cholesterolu jest pierwszym regulacyjnym etapem biosyntezy kwasów tłuszczowych
W reakcji katalizowanej przez 12α-hydroksylazę powstaje choloilo-CoA, a także chenodeoksycholoilo-CoA
Stosunek reszt tauryny do glicyny w kwasach żółciowych wynosi 3:1
Kwas deoksycholowy oraz kwas litocholowy to wtórne kwasy żółciowe
Pytanie 25
Wrodzony defekt kubuliny:
Wywołuje młodzieńcza postać niedokrwistości megaloblastycznej
Powoduje brak hamowania zwrotnego biosyntezy cholesterolu
Powoduje zmniejszony wychwyt HDL przez wątrobę
Zmniejsza aktywność LPL, w efekcie powstaje znaczna hipertrójglicerydemia
Pytanie 26
Żywice jonowymienne:
Hamują działanie 7α-hydroksylazy
Zmniejszają endogenną syntezę cholesterolu w hepatocytach
Zmniejszają osoczowy klirens LDL
Hamują krążenie wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych
Pytanie 27
Kwas żółciowy który ulega znikomemu wchłanianiu
Litocholowy
Glikocholowy
Taurocholowy
Deoksycholowy
Pytanie 28
Oksysterole:
Zwiększają syntezę NO i prostacyklin
Zwiększają syntezę endotelin i TXA1
Powodują skurcz oskrzeli, działają jak mocne czynniki prozapalne
Zmniejszają agregację płytek
Pytanie 29
HSL:
Insulina pobudza jego fosforylację
Defosforylacja białka enzymatycznego jest pobudzana przez adrenalinę
Enzym endogenny - hormonozależny
Pobudza proces lipogenezy
Pytanie 30
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące acetooctanu:
Jest substratem dla dehydrogenazy 3-hydroksymaślanowej
Powstaje bezpośrednio w wyniku działania liazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA
Jego gromadzenie we krwi prowadzi do kwasicy oddechowej
Powstaje z leucyny i fenyloalaniny
Pytanie 31
Kwas pantotenowy bierze udział w procesach:
d. Prawidłowe a, b, c
a. β-oksydacji, syntezie cholesterolu
b. Syntezie ciał ketonowych i kwasów tłuszczowych
c. Dekarboksylacji oksydacyjnej α-ketokwasów
Pytanie 32
Ile ATP trzeba do syntezy 1 stearynianu z acetylo-CoA:
8
18
16
2
Pytanie 33
Do kwasów ω6 zaliczamy:
Arachidonowy, linolowy, γ-linolenowy
Palmitooleinowy, linolowy, γ-linolenowy
Palmitooleinowy, arachidonowy, linolowy, γ-linolenowy, α-linolenowy
Palmitooleinowy, arachidonowy, linolowy
Pytanie 34
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
Difosforan farnezylu jest substratem do syntezy hemu a
Kwasy żółciowe hamują aktywność reduktazy HMG-CoA
Kinaza mewalonianowa wymaga jonów Mg2+ do zajścia reakcji
Difosforan geranylu ma 15 atomów węgla
Pytanie 35
Resolwiny to związki:
2) Syntetyzowane fizjologicznie z arachidonianu
4) O działaniu wazokonstrykcyjnym
3) Indukujące degranulację granulocytów
1) O działaniu przeciwzapalnym,
5) Których działanie może nasilać aspiryna
Pytanie 36
Klirens LDL wynosi:
Dniach
Godzinach
Tygodniach
Minutach
Pytanie 37
Dolichol:
c. Jest związkiem należącym do grupy poliizoprenoidów
b. W jego syntezie bierze udział enzym cis-prenylotransferaza
d. Wszystkie powyższe zdania są prawdziwe
a. Bierze udział w reakcjach glikozylacji
Pytanie 38
Z podanych zdań o ciałach ketonowych fałszywe jest:
Substratem do ich syntezy jest acetylo-CoA
Nie są syntetyzowane w organizmie zdrowego człowieka
W wyniku dekarboksylacji acetooctanu powstaje aceton
Z wątroby są transportowane przez krew do tkanek obwodowych, gdzie mogą być spalone w cyklu Krebsa
Pytanie 39
VLDL skład:
11% białek, 90-93% lipidów, trójglicerydy i cholesterol
7-10% białek 90-93% lipidów, trójglicerydy
21% białek, 68% lipidy, triglicerydy
7-10% białek, 79% lipidów, trójglicerydy i cholesterol
Pytanie 40
Czynnikiem limitującym w biosyntezie EPA i DHA jest:
Niska zawartość w diecie ich prekursora, α-linolenianu
Niska aktywność desaturaz przekształcających linolan w EPA i DH
Wysoka aktywnych desaturaz przekształcających ALA w arachidonian
Niska aktywność desaturaz przekształcających ALA w EPA i DHA
Pytanie 41
Spożycie dużej ilości GLA prowadzi do:
Wzrost syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych których magazynowanie może być przyczyną adrenoleukodystrofi
Spadek syntezy prostaglandyn prozapalnych w wyniku syntezy EPA i DHA, z których syntetyzowane są związki przeciwzapalne
Wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
Wzrost syntezy arachidonianu, co prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn prozapalnych
Pytanie 42
Wskaż prawdziwe stwierdzenie:
Kwas arachidonowy do produkcji prostanoidów pochodzi głównie z uwolnienia z pozycji 2. fosfolipidów błonowych w wyniku działalności fosfolipazy A2
COX nie uczestniczy w przemianie kwasu arachidonowego
W organizmie ssaków podwójne wiązanie może być wprowadzone w pozycji Δ12
Kwas arachidonowy nie może być syntetyzowany w organizmie człowieka
Pytanie 43
Które z wymienionych par związków mają działanie antagonistyczne wobec siebie:
Lipoksyny i prostacykliny
Tromboksan i leukotrieny
Prostaglandyny i tromboksan
Tromboksan i prostacykliny
Pytanie 44
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
Tolbutamid hamuje aktywność CPT-I
Kompleks syntazy kwasu tłuszczowego składa się z 8 enzymów
Zaburzenie CPT-I w wątrobie prowadzi do hiperglikemii i ketonemii
Zaburzenie CTP-II w mięśniach prowadzi do osłabienia mięśni
Pytanie 45
Inhibicja PCSK9:
Powoduje zahamowanie biosyntezy cholesterolu w tkankach obwodowych poprzez zmniejszenie napływu wolnych kwasów tłuszczowych
Powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy
Powoduje zmniejszony wychwyt LDL, co prowadzi do wzrostu stężenia cholesterolu w surowicy
Powoduje zahamowanie transportu glukozy do hepatocytu i zmniejszenie syntezy LDL de novo
Pytanie 46
Niedobór sfingomielinazy jest charakterystyczny w chorobie:
Fabry'ego
Taya-Sachsa
Niemanna-Picka
Gauchera
Pytanie 47
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
β-oksydacja kwasów tłuszczowych polega na odszczepianiu po 2 węgle z acylo-CoA
Degradacja w peroksysomach kończy się na oktanoilo-CoA
W peroksysomach zachodzi całkowita degradacja kwasu tłuszczowego
W peroksysomach zachodzi skracanie bocznego łańcucha cholesterolu w procesie β-oksydacji podczas syntezy kwasów żółciowych
Pytanie 48
Która z wymienionych substancji jest najsilniejszym aktywatorem kluczowego, początkowego enzymu szlaku syntezy kwasów tłuszczowych:
ADP
Cytrynian
Bursztynylo-CoA
Acetylo-CoA
Pytanie 49
W wyniku hydrolizy sfingomielin powstają:
Kwas tłuszczowy, galaktoza, sfingozyna
Kwas tłuszczowy, kwas fosforowy, seryna, glicerol
Kwas tłuszczowy, kwas fosforowy, cholina, sfingozyna
Kwas tłuszczowy, kwas fosforowy, cholina, glicerol
Pytanie 50
Średni czas retencji LDL w osoczu jest liczony w:
Tygodniach
Minutach
Dniach
Godzinach