Podsumowanie: Hesoyam BioMol pt.2 15-26

Pytanie 1

15. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe? ...TGCCACATAGCGA... ...ACGGTGTATCGCT...

Nić górna jest nicią sensowną

Nić dolna jest nicią antysensowną

Nić górna jest nicią matrycową

W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA

Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA

Nić dolna jest nicią matrycową

W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA

Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…

Pytanie 2

16. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA

Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki Eukariotyczne

Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA na etapie elongacji

Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA

Streptomycyna hamuje terminację translacji

Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokariota

Pytanie 3

17. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?

Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP

Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym aral1 i araI2 aktywuje ekspresję genów struktury

Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury

Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP

Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC

Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araBAD

Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC

Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araf1 i araf2 aktywuje ekspresję genów struktury

Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C)

Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2

Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC

Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C)

Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność

Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC

Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD

Pytanie 4

18. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokariota są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź

Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu

Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych

Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji.

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32

Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję

Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji

Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA

Dodatnie superskręcenie kolistego DNA wspomaga transkrypcję wielu genów

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ76

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54

Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu

Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji.

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ54

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ70

Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec inicjacji transkryptu

Pytanie 5

19. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź

Cząsteczki tRNA są zwykle dłuższe niż 200 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach heliakalnych

Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery T

Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’

Zawierają sekwencję ACC na końcu 5’

Cząsteczki tRNA są zwykle krótsze niż 50 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych

Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rybotymidyna, czy pseudourydyna

W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych

Zawierają sekwencję CCA na końcu 3’

Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który nie może zawierać innych nukleotydów poza A, U, C, G lub I

Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery L

Zawierają sekwencję ACC na końcu 3’

Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany

Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany

Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery U

Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G

Pytanie 6

20. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?

a) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota

i) Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe

c) Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej

d) Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej

g) Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne

e) Promotory genów konstytutywnych z reguły mają w swoich promotorach kasety CAAT

h) Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu

j) Polimerazy RNA II i III rozpoznają identyczne sekwencje promotorowe

b) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje bliżej miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota

f) Promotory genów konstytutywnych z reguły zawierają kasety GC

Pytanie 7

21. Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe?

Zachodzi przy udziale enzymów, np. deaminaz

Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA

Zwiększa różnorodność genomu

Splicing alternatywny jest jednym z rodzajów redagowania RNA

Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inozynę, a adenozyna w urydynę

Zmiana konformacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP

Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego

Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu

Zmiana konformacji białka kodowanego przez transkrypt RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP

Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę

Zachodzi autokatalitycznie

W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem

Dodatkowa zmienność genetyczna

Zachodzi już po transkrypcji

Zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A)

Pytanie 8

22. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?

W strukturze kap występuje wiązanie 5’-5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP

W strukturze kap występuje wiązanie 3’-5’ dihydroksylowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP

Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 7 metyloguanozynę

W strukturze „kap” występuje wiązanie 5’-5’-trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku monofosforanu na atom fosforu w pozycji β-cząsteczki GTP

Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 2-acetyloguanozynę

Transkrypcja u Eucaryota zaczyna się zwykle od A lub G

Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują transkrypcje u eukariota

Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny

Sekwencja kap tworzona jest na końcu 5’ enzymatycznych cząsteczek mRNA

Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują translację u eukariota

Pytanie 9

24. W laboratorium otrzymano szczep E. coli o nowych właściwościach, któremu nadano nazwę GLU-23, po czym scharakteryzowano jego podstawowe cechy metaboliczne – w tym wpływ różnych źródeł energii na ekspresję genów operonu laktozowego. Okazało się, że szczep GLU-23 wykazuje wysoki poziom ekspresji genów tego operonu w obecności glukozy, podczas gdy ekspresja ta niemal zupełnie zanika, gdy glukoza nie jest obecna w podłożu. Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznał(a)byś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP

Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP

Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP, wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimeraza RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem

Żadna z opisanych mutacji nie mogłaby prowadzić do fenotypu stwierdzonego dla szczepu GLU-23

Mutacja w obrębie promotora genów struktury, który zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swojego typowego induktora, wiąże glukozę

Pytanie 10

25. W laboratorium biochemicznym utworzono 2 mutanty dzikiego szczepu E.coli mutanta A, ktory posiada delecje segmentu 3 w regionie liderowego RNA oraz mutanta B, ktory nie posiada sekwencji wiazacej rybosom przed kodonem START dla peptydu liderowego. ktore z ponizszych stwierdzen na temat mutantow A i B sa prawdziwe?

w przypadku obu mutantow mamy do czynienia ze zjawiskiem represji katabolicznej operonu

mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp

oba mutanty wykazuja konstytutywna ekspresje genow struktury

oba mutanty wykazuja ten sam fenotyp jesli chodzi o zaleznosc ekspresji genow struktury od poziomu tryptofanu w komórce

z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego

zadne nie jest prawdziwe

Twój wynik: Hesoyam BioMol pt.2 15-26

Twój wynik