ekoło B2.2

seryna i TREONINA ulegają bezpośredniej deaminacji

Reakcje transaminacji katalizowane przez aminotransferazy są odwracalne

Grupy α–aminowe są przekształcane w jony amonowe w procesie deaminacji oksydacyjnej glutaminianu.

Grupa α–aminowa wielu aminokwasów jest przenoszona na α–ketoglutaran w wyniku czego powstaje glutaminian.

NADH jest źródłem elektronów w jednym łańcuchu transportu elektronów podczas gdy NADPH jest ostatecznym odbiorcą elektronów w innym łańcuchu transportu elektronów

NADH jest gównie wykorzystywany do tworzenia ATP podczas gdy NADPH jest głównie używany do reakcji biosyntaz

ATP jest zużywane przy przekształcaniu glukozy w glukozo-6-fosforan oraz fruktozo-6-fosforanu we fruktozo-1,6-bisfosforan

ATP jest wytwarzane przy przekształceniu w 1,3-bisfosfoglicerynianu w 3-fosfoglicerynian oraz fosfoenylopirogronianu w pirogronian

Asparagina

Metionina

Lizyna

Asparaginian

Treonina

Izoleucyna

Alanina

Walina

Leucyna

Histydyna

Glutaminian

Glutamina

Prolina

Arginina

Ornityna

Seryna

Cysteina

Glicyna

jednostki jednowęglowe, przyłączone do tetrahydrofolianu mogą ulegać przekształceniom jednych w drugie

może służyć jako nośnik grup metylowych

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

insulina stymuluje, podczas gdy glukagon i adrenalina prowadzą do rozkładu

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do ADP.

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Włączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

Jego intermediatem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Cykl mocznikowy „zazębia się" z cyklem kwasu cytrynowego poprzez fumaran tworzony podczas reakcji katalizowanej przez liaze argininobursztynianową.

Bezpośrednim prekursorem mocznika jest arginina.

Nośnikiem atomów węgla i azotu wchodzących w cykl mocznikowy jest ornityna.

Chorobę leczy się przez podawanie jak najmniejszej ilości fenyloalaniny w diecie, ponieważ fenyloalanina powoduje fenyloketonurię

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Metionina

Lizyna

Fenyloalanina

Syntaza glikogenu w wątrobie jest aktywowana w wyniku defosforylacji

Kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację jak i przez związanie jonów wapniowych.

Glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej hamując jej aktywność.

Tak, ponieważ acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glioksalowy

Tak, ponieważ glicerol może być włączony w szlak glukoneogenezy

16