Pytania i odpowiedzi (2 / 5)
pokarmowy gumed fizjo
51.
Sekretyna pobudza wydzielanie gastryny
f
52.
. Protrombina aktywowana w fazie indukcji krzepnięcia
f
53.
Witamina B12 może być syntetyzowana w hepatocytach
f
54.
BER jest w dnie żołądka
f
55.
. Sok trzustkowy ma odczyn kwasowy
f
56.
Hemofilia dziedziczona po matce, tzn.związana z płcią
p
57.
Prawidłowo czas protrombinowy jest dłuższy od czasu krwawienia
f
58.
Rozciągnięcie jelita grubego powoduje rozkurcz zwieracza krętniczo-kątniczego
f
59.
Prawidłowy czas krwawienia nie przekracza 90 sekund
f
60.
Hemofilia jest dziedziczona recesywnie P
p
61.
Ilość płynów wydzielonych w żołądku jest równa ilości płynów zresorbowanych w jelicie
f
62.
Kwas litocholowy powstaje w jelicie grubym
p
63.
Witaminy A i D są wchłaniane w jelicie grubym
f
64.
Protrombina zamienia się w trombinę pod wpływem fibrynogenu
f
65.
Odruch krętniczo-żołądkowy stymuluje motorykę żołądka
f
66.
Im większy INR tym szybsze krzepnięcie
f
67.
PPM to najniższy poziom przemiany materii w organizmie człowieka na czczo w całkowitym spokoju psychicznym i fizycznym i w komfortowych warunkach mikroklimatycznych
p
68.
Żelazo jest gromadzone w wątrobie pod postacią ferrytyny
p
70.
BMI jest lepszym wskaźnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych niż obwód pasa
f
71.
Cholecystokinina powoduje zwiększenie motoryki żołądka
f
72.
BER pochodzi od śródmiąższowych komórek gwiaździstych Cajala
p
73.
Gastryna rozkurcza dolny zwieracz przełyku
f
74.
. Komórki G żołądka wydzielają czynnik wewnętrzny
f
75.
Czynnik XII inicjuje fibrynolizę
p
76.
Pobudzenie jelita w jakimkolwiek punkcie powoduje odruchowy skurcz poniżej tego i rozkurcz powyżej tego punktu
f
77.
Żelazo wchłania się w dwunastnicy, jelicie cienkim i jelicie grubym w postaci Fe2+
f
78.
. Glukoza wchłania się w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego przy udziale SGLT1
p
79.
Neuropeptyd Y uczestniczy w ośrodkowej regulacji temperatury
p
80.
Pośród węglowodanów, białek, tłuszczów najwięcej energii wymaga przyswojenie tłuszczów
f
81.
Częstotliwość BER w dwunastnicy to 12 cykli/min
p
82.
Dobowa synteza kwasów żółciowych w wątrobie jest kilkukrotnie mniejsza od ich dobowego wydzielania do dwunastnicy
p
83.
Hemofilia jest dziedziczona recesywnie
P
84.
Protrombina ulega przekształceniu w trombinę pod wpływem fibrynogenu
F
85.
Wydzielanie kwasu solnego w żołądku jest hamowane przez niskie pH
P
86.
Po przekroczeniu 30 roku życia PPM wzrasta
F
87.
Aktywacja komórek kompleksu trombinazy jako jedyna nie zależy od jonów wapnia
F
88.
Krzepnięcie krwi in vitro można zahamować przez odwirowanie czynników osoczowych krzepnięcia
F
89.
Czas krwawienia nie zależy od procesów krzepnięcia osoczowego
P
90.
Niedobór albumin we krwi powoduje zmniejszenie resorpcji wody z płynu tkankowego do naczyń krwionośnych
P
91.
Oznaczenie czasu protrombinowego wykrzystujemy do oceny czynności hemostazy płytkowej
F
92.
Pepsynogen jest wydzielany w kk głównych trzonu i dna żołądka
P
93.
Czas krwawienia nie powinien przekraczać 90s
F
94.
Acetylocholina jest głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie HCl w fazie głowowej
P
95.
Hamowanie resorpcji zwrotnej wody ułatwia trawienie tłuszczy
F
96.
Wit B12 jest wchłaniana w jelicie w związaniu z IF
F
97.
Kk okładzinowe wydzielają IF
P
98.
GH przez bezpośredni wpływ na metabolizm komórkowy zwiększa PPM o 15-20%
P
99.
Sekretyna pobudza uwalnianie glukagonu
F
100.
W odruchu jelitowo-żołądkowym nie bierze udziału nerw błędny
F