hemostaza białe krwinki

Płytki krwi mają HLA, a nie mają AB0

Miano przeciwciał jest wypadkową ich stężenia i aktywności

Tromboksan jest głównym czynnikiem agregacji płytek

Czynniki krzepnięcia których modyfikacja potranslacyjna zależy od wit K wiążą Ca2+

Adhezja płytek to 1 etap krzepnięcia płytkowego

Paratop ma zdolność wiązania się z epitopem

Czynniki aktywujące płytki robią wzrost ca2+ i spadek camp w cytoplazmie trombocytów

Aktywacja trombocytów robi skurcz naczyń

W konflikcie ser przeciwciała anty-D przenikające przez łożysko wiążą się z erytrocytami powodując spadek ich elastyczności

Białko C jest aktywowane przez trombinę i hamuje krzepnięcie krwi

Konflikt serologiczny bada się in vitro pobierając krew od matki i płodu robiąc próbę krzyżowa

Tymocyty wykazujące odporność immunologiczna na własne antygeny sa od razu degradowane w grasicy

Płytki krwi uwalniają produkowane przez SIEBIE serotoninę, adrenalinę i ADP z ziarnistości gęstych

Jak mamy A Rh+ to w surowicy są anty-A i anty-D

Jak mamy ag C to wyklucza posiadanie ag D

Fosfolipidy błonowe trombocytow hamują czynniki krzepnięcia

Monocytopenia jest jak agranulocyty <300/mm3

TAFI hamuje przejście do plazminy co pobudza fibrynolize

Eozynofile biorą udział w fibrynolizie

Do komórkowej fibrynolizy nie należą leukocyty