hemostaza białe krwinki

Globuliny alfa i beta transportuja jony metali i hormony

. Protrombinaza przekształca protrombine w trombinę co inicjuje faze efektorowa

Układ wewnętrzny fibrynolityczny to tPA i uPA (cos takiego)

Kontakt osocza z kolagenem po uszkodzeniu naczynia to hemostaza wtórna

W odpowiedzi wtórnej miano IgG b.duże

Efektem pobudzenia płytek krwi jest potęgowanie skurczu naczyń krwionośnych

Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekome

Do czynników krzepnięcia zalicza się m.in. fosfolipidy

Neutrofile mogą niszczyć mikroorganizmy wytwarzając aktywne metabolity O2 w procesie rodnikogenezy

Przy niedoborze czynnika XII występuje zwiększone ryzyko zakrzepicy

Oznaczanie czasu protrombinowego jest wykorzystywane do oceny czynnościowej hemostazy płytkowej

Jednym z efektów pobudzenia płytek jest skurcz naczyń krwionośnych, który odbywa się dzięki serotoninie uwalnianej z płytek

Makrofagi krążące we krwi odpowiadają za odporność bierną

Aktywacja płytek krwi polega na uwalnianiu z nich czynników ułatwiających krzepnięcie, np. ADP, jonów Ca2+ i tromboksanu

Przeciwciała IgA są wydzielane do śluzu (ślina, łzy, nasienie), gdzie odgrywają istotną rolę w zwalczaniu bakterii w błonach śluzowych

Trombina powstaje z protrombiny dzięki kompleksowi protrombinazy składającego się z czynników aktywnych Xa, Va, fosfolipidów płytkowych i jonów wapnia

Układ dopełniacza może być zaangażowany zarówno w odpowiedzi swoistej, jak i nieswoistej

Adrenalina przyczynia się do większej aktywności fibrynolitycznej krwi

Hirudyna jest inhibitorem trombiny

Dopiero podczas hemolizy osoczowej dochodzi do wytworzenia nici fibryny