Pytania i odpowiedzi (13 / 14)
FIZ/ALL
601.
601. Przykładem pamięci świadomej jest:
pamięć prospektywna
602.
602. Pamięć słów, reguł, języka to pamięć
semantyczna
603.
603. Pamięć epizodyczna jest kodowana w:
hipokampie
604.
604. Upośledzenie pamięci autobiograficznej, z tendencją do wypełniania luk
konfabulacjami, jest typowe dla:
zespołu Korsakowa
605.
605. Uszkodzenie bocznej części płata skroniowego upośledza pamięć
semantyczną
606.
606. Upośledzenie pamięci semantycznej nastąpi przy uszkodzeniach
zarówno bocznej części płata skroniowego jak i tylnej części płata czołowego
607.
607. Za zjawisko prymingu odpowiada
tylna część płata ciemieniowego
608.
608. Zjawisko primingu polega na
ułatwieniu rozpoznawania słów lub przedmiotów dzięki wcześniejszej ekspozycji na nie
609.
609. Sytuacja, w której matka budzi się natychmiast, kiedy dziecko płacze jest
przykładem: (
sensytyzacji
610.
610. Zmniejszenie odpowiedzi po wielokrotnym powtarzaniu bodźca nie będącego bodźcem szkodliwym to
habituacja
611.
611. Podczas konsolidacji śladu pamięciowego impulsy nerwowe krążą po zamkniętych
łańcuchach neuronów. Prawidłowa kolejność struktur tworzący krąg Papeza to:
zakręt obręczy - kora śródwęchowa - zakręt zębaty – hipokamp – ciała suteczkowate podwzgórza - jądra przednie wzgórza, zakręt zębaty – kora śródwęchowa – hipokamp – ciała suteczkowate podwzgórza – jądra przednie wzgórza, hipokamp – zakręt obręczy – kora śródwęchowa – zakręt zębaty – ciała suteczkowate podwzgórza – jądra przednie wzgórza, kora śródwęchowa – hipokamp – zakręt zębaty – ciała suteczkowate podwzgórza – zakręt obręczy
612.
612. Typowe objawy uszkodzenia hipokampa to:
prawidłowa jest odpowiedź a i c
613.
613. Obustronne uszkodzenie obejmujące hipokamp i korę śródwęchową powodują, że
chorzy zachowują pamięć zdarzeń odległych, lecz mają trudności z wytwarzaniem
nowych śladów pamięciowych. Zjawisko takie nazywamy
anterograde amnesia
614.
614. Uszkodzenie styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego jest przyczyną afazji
amnestycznej
615.
615. Uszkodzenie pęczka łukowatego łączącego obszar czuciowy z obszarem ruchowym
mowy jest przyczyną:
afazji przewodzenia
616.
616. Uszkodzenia w obrębie pola Broki są przyczyną afazji:
ruchowej
617.
617. U pacjenta doszło do uszkodzenia w obrębie wyspy co skutkuje
apraksją mowy
618.
618. Jeżeli chory nie rozumie adresowanych do niego prostych informacji i poleceń,
stosuje parafazje i neologizmy możemy podejrzewać:
afazję czuciową
619.
619. Jeżeli chory ma problemy z nazywaniem przedmiotów, określa przedmioty w sposób
opisowy, możemy podejrzewać:
afazję amnestyczną
620.
620. Chorzy z tzw. zespołem rozszczepienia mózgu mają problemy z nazywaniem
przedmiotów trzymanych:
w lewej ręce
621.
621. W półkuli mózgu zwanej rozpoznającą zlokalizowane są ośrodki związane z
prawidłowa jest odpowiedź a i c
622.
622. Uszkodzenie półkuli analizującej wywołuje zaburzenia
mowy
623.
623. Przyczyną mutyzmu akinetycznego jest uszkodzenie:
przedniej części zakrętu obręczy
624.
624. Przyczyną zespołu Balinta jest uszkodzenie
tylnej części płata ciemieniowego
625.
625. Zjawisko deja vu może pojawiać się
zarówno u ludzi zdrowych jak i u ludzi z padaczką skroniową
626.
626. Niezdolność rozpoznawania twarzy to
dysleksja, astereognozja, aleksja, prozopagnozja
627.
627. Hiperseksualność, hyperorality, osłabienie reakcji emocjonalnych, czasami agnozja
wzrokowa lub słuchowa są objawami charakterystycznymi dla
zespołu Kluver-Bucy
628.
628. Osoby ze zwiększoną liczbą receptorów D2 w mózgu mogą cierpieć na
schizofrenię
629.
629. Niemożność czytania
aleksja
630.
630. Ośrodek sytości znajduje się w:
jądrach przykomorowych
631.
631. Obniżenie apetytu i sytości to wynik działania
leptyny
632.
632. Długotrwałe wymioty mogą prowadzić do:
a i c poprawne
633.
633. Wydzielanie dobowe śliny wynosi
1,5 l
634.
634. Skurcze masowe charakterystyczne są dla
okrężnicy
635.
635. Kserostomia to
upośledzenie w wydzielaniu śliny
636.
636. Ptialina wykazuje maksymalną aktywność w ph
6,9
637.
636. Pobudzenie nerwów przywspółczulnych
poprawne są b i c
638.
638. Czynnik Castle'a wydzielany jest przez
komórki okładzinowe
639.
639. Wydzielanie H+ pobudza:
wszystkie poprawne
640.
640. Polipeptyd trzustkowy
hamuje wydzielanie HCO3- i enzymów przez trzustke
641.
641. Objawy typu: nadmierne wydzielanie gastryny, hiperchlorhydria żołądkowa, wrzody trawienne dwunastnicy i jelita cienkiego oraz biegunki są charakterystyczne dla
zespołu Zollingera - Ellisona
642.
642. Uwalnianie żółci przez pęcherzyk żółciowy jest stymulowane przez
wszystkie odpowiedzi poprawne
643.
633. Skurcze perystaltyczny są wynikiem uwalniania przez śluzówkę jelita
serotoniny
644.
644. Pobudzenie nerwów błędnych powoduje w jelicie
wzrost aktywności motorycznej
645.
645. motylina i grelina
odpowiedzi a i c są prawidłowe +
646.
646. Ośrodek wymiotny znajduje się
opuszce rdzenia
647.
647. Narząd będą cy magazynem witamin i wytwarzający czynniki krzepnięcia krwi to
wątroba
648.
648. Choroba Hirschprunga charakteryzuje się:
odpowiedzi a i b są poprawne
649.
649. W warunkach podstawowych ok. 70% śliny dostarcza
ślinianki podżuchwowe
650.
650. Jeżeli zastosowany bodziec, bardzo podobny do bodźca warunkowego, nie będzie wzmacniany, to po pewnym czasie:
zwierzę przestanie reagować na niewzmacniany bodziec i zjawisko to nosi nazwę hamowania różnicującego